המלצה למאמר סקירה מה-NEJM בנושא מחלה דו קוטבית מאת פרופ’ בלמקר

זכות גדולה לנו להפנות לעיון במאמר סקירה של פרופ’ בלמקר מאונ’ בן גוריון המתפרסם החודש ב-NEJM בנושא הפרעות דו קוטביות.

הפרעה דו קוטבית היא כידוע אחת ההפרעות הנפשיות הנפוצות ביותר, והיא באה לידי ביטוי בולט וברור של שגעון (Mania ), שהיא מעין היפוך של מצב דכאוני. ביטויים נפוצים נוספים של ההפרעה כוללים אופטימיזים מופרז הגורם לאובדן שיקול דעת רציונלי, התנהגות ותשוקה מינית מוגזמים, העלולים לפגוע ביחסי זוגיות תקינים.

אפיזודות מניות עלולות להמשך חודשים או שנים, והן מלוות בדכאונות (דכאון דו קוטבי). אירוע של הפרעה דו קוטבית יחידה צריך להספיק לאיבחון של מחלה דו קוטבית, הגם שיש שונות רבה בין החולים: חלקם יסבלו מתופעות מניה רבות ומיעוט תופעות דיכאון, וחלקם , להיפך.

במאמרו, הכתוב בשפה קולחת ושוטפת, סוקר פרופ’ בלמקר את הגדרות ההפרעה הדו קוטבית, מנתח את הקשר הגנטי, וסוקר את הטיפולים הקיימים למניה חריפה ולדכאון דו קוטבי. כמו כן מציג המאמר מידע באשר לטיפול תרופתי ופסיכולוגי מונע שמטרתו לייצב את השינויים החדים במצב הרוח.

בהמשך מוצגת סקירה על הפתופיזיולוגיה של המחלה, ועל השימוש באמצעי הדמייה חדישים לצורך הבנת מנגנון הפעולה של המחלה והתרופות הפועלות מולה.

בסיכום, פרופ’ בלמקר מציין שקיימות עדויות ברורות לכך שמדובר במחלה גנטית, ולכן יש חשיבות רבה למחקר הנוגע לגילוי הגן האחראי למחלה. עם זאת, תוצאות המחקרים הגנטים עדיין אינם מספקים עדיין כלים אמינים מספיק לצורך מתן ייעוץ גנטי מתאים.

התרופות החדשות כמו valproic (ולופרל, דפלפט כרונו) ו-lamotrigine (למוגין, למיקטל) אפקטיביות, והן מהוות חלופה יעילה למטופלים אשר סבלו מתופעות לואי קשות כתוצאה מטיפול בליתיום, או שלא הגיבו באופן מספק לליתיום.

עם זאת נראה שאף תרופה אינה אפקטיבית יותר מליתיום עבור מרבית המטופלים הסובלים מהפרעה דו קוטבית.

למרות ההתקדמות באמצעים ובמחקרים הניורוכימיקלים והנוירו-הדמתיים, סימנים דיאגנוסטיים שיהוו בסיס אבחנתי קליני עדיין חסרים.

גישה אבחנתית חדשה לפיה גם סימנים קלים כולל תנודות במצב רוח יחשבו כרכיב של מחלה דו קוטבית, עשויים להוביל לטיפול אפקטיבי בחלק מהחולים, בעיקר באמצעות שימוש בליתיום או ולופרוט, אך יש לזכור ששימוש בתכשירים אלה במטופלים עם סימנים קלים חסר עדיין גיבוי והוכחה ביולוגית או קלינית מספקת.

לכן, הרופאים חייבים להיות זהירים ולהמנע מאיבחון לקוי של מצבים פסיכולוגיים או חברתיים כמחלה דו קוטבית.

ההוכחות המצטברות לאפקטיביות של תכשירים אטיפיקלים אנטיפסיכוטיים חדשים בטיפול ובמניעה של מחלה דו קוטבית יאפשר בעתיד קיומה של חלופה טיפולית מרכזית, אשר תטשטש את הגבולות בין מחלה דו קוטבית וסכיזופרניה. עם זאת, אין להתעלם כמובן מתופעות הלואי הקשות שיש לתרופות אלה.

למאמר ב-NEJM

Bipolar Disorder, R.H. Belmaker, M.D, . Volume 351:476-486

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

מקור: JAMA Otolaryngol Head Neck Surg
פרופ' יוסף אלידן
פרופ' יוסף אלידן
אין תגובות|21/10/2026

מטרת המחקר הייתה לכמת את הערך הפרוגנוסטי הנוסף של הממצאים האלקטרודיאגנוסטיים, מעבר לדרגת H-B הראשונית, בניבוי ההחלמה משיתוק על שם Bell לאחר שישה חודשים, לרבות בחולים עם שיתוק בדרגה בינונית

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

מקור: JNIS
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|20/10/2026

המחקר נועד להשוות בין שתי הפרוצדורות הללו מבחינת יעילות קלינית, שיעור סיבוכים ועלויות כלכליות למערכת הבריאות לאורך זמן

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

מקור: NEJM
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|14/10/2026

המאמר סוקר את העדויות העדכניות ביותר בנוגע ליעדי לחץ דם סיסטולי, תוך התמקדות בשאלה האם יעד אינטנסיבי (פחות מ־120 מ”מ כספית) עדיף על היעד הסטנדרטי (פחות מ־140) עבור אוכלוסיות רחבות, כולל חולי סוכרת וקשישים?

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן