תוצאות מבטיחות ל-AZD9291 בטיפול בסרטן ריאות מסוג NSCLC עם מוטאציית EGFR (מתוך כנס ה-WCLC)

תכשיר נסיוני מדור שלישי של TKI (Tyorsine Kinase Inhibitors) הדגים שיעורי תגובה משמעותיים ועקביים בשלושה מחקרים שונים, שכללו הן חולים שלא קיבלו טיפול קודם והן חולים לאחר טיפולים קודמים עם ממאירות ריאתית מסוג NSCLC (Non—Small Cell Lung Cancer), עם מוטאציות ספציפות. הממצאים הוצעו במהלך הכנס ה-16 מטעם WCLC (World Conference on Lung Cancer) והינם חלק ממחקר AURA בשלב 1.

שיעורי התגובה האובייקטיבית המאושרים נעו בין 61-75%.

AZD9291 הינו מעכב פומי, פוטנטי, הפיך של EGFR TKI עם פעילות סלקטיבית למוטאציות המעלות את רגישות EGFR TKI ומוטאציית T790M.

מוטאציית EGFR T790M מובילה להתפתחות עמידות לטיפול במעכבי EGFR מדור ראשון, דוגמת Erlotinib (טרסיבה) ו-Geftinib (אירסה) או דור שני של מעכבי EGFR, Afatinib.

מחקרים בוחנים את התכשיר הן כטיפול קו-ראשון והן לשימוש בחולים שפיתחו או הדגימו עמידות לטיפולים אחרים. השאלה עימה מתמודדים חוקרים רבים היא האם לבחור במודל עוקב, בו מתחילים במעכב אחד, מפתחים עמידות ועוברים למעכב אחר; או להשתמש מראש בנשק הטוב ביותר כקו-ראשון ולבחור בתרופה המתתגברת על כל מנגנוני העמידות.

סוגיה חשובה נוספת נוגע לסבילות של תכשירים דוגמת AZD9291, הנסבלים טוב יותר מ-Erlobtinib וAfatinib במונחים של תופעות לוואי עוריות. המשמעות היא כי יהיה קל יותר להשתמש בתרופה כאבן בניה במסגרת טיפולים משולבים. קשה יותר לעשות זאת עם Erlotinib ו-Afatinib לאור הרעילות של הטיפולים, אך יהיה קל יותר לעשות כן עם התכשיר הנ”ל.

באשר לממאירויות מתקדמות, החוקרים סבורים כי לא צפוי ריפוי עם תכשיר יחיד, אך ייתכן ריפוי עם שילוב או סדרת שילובי טיפולים.נתונים מוקדמים מציעים כי יש תכשירים אותם ניתן לשלב יחדיו.

מתוך כנס ה-WCLC

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן