סמן חדש עשוי לנבא אובדנות בבני נוער (מתוך כנס ה-ASCP)

מנתונים חדשים עולה כי עליה בסמני KP Kynurenine Pathway) הינה סמן אובייקטיבי לאובדנות במתבגרים עם הפרעת דיכאון מג’ורי. מדגם המחקר כלל 50 מתבגרים עם הפרעת דיכאון מג’ורית והחוקרים מצאו כי הפעלת KP הייתה מוגברת באלו עם היסטוריה של נסיון אובדני ואלו שהשלימו אובדנות, אך לא באלו שלא היו אובדניים.

החוקרים מסבירים כי במתבגרים ומבוגרים עם הפרעת דיכאון מג’ורית ישנה חשיבות למסלול KP, ולאחרונה נמצא קשר עם אובדנות במבוגרים. כעת הם שיערו כי במתבגרים עם דיכאון בסיכון גבוה לאובדנות ניתן יהיה לזהות רמות מוגברות של IDO (Indoleamine 2,3-Dioxygenase), Kynurenine ו-3-HAA (3-Hydroxyanthranilic Acid) ורמות נמוכות של Tryptophan.

מדגם המחקר כלל 20 בני נוער עם הפרעת דיכאון מג’ורי שהיו בסיכון גבוה לאובדנות, כפי שנקבע על-בסיס נסיון אובדני קודם או בשל כוונה אובדנית פעילה, 30 בני נוער עם דיכאון ללא אובדנות ו-22 ביקורות בריאות.

החוקרים מדדו את רמות Tryptophan, Kynurenine, 3-HAA ו-IDO, וקבעו את יחס KYN/TRP (Kynurenine/Tryptophan), בשלוש קבוצות המתבגרים.

מהנתונים עולה כי בבני נוער עם הפרעת דיכאון מג’ורית בסיכון גבוה לאובדנות תועדו רמות נמוכות של Tryptophan בהשוואה לבני נוער שסבלו מדיכאון אך ללא אובדנות ובהשוואה לביקורות בריאות. בדומה, בבני נוער אובדניים תועדה עליה ביחס KYN/TRP בהשוואה לבני נוער עם דיכאון ללא-אובדנות וביקורות בריאות.

כאשר הוציאו מהמחקר חולים תחת טיפול תרופתי, הממצאים הפכו משמעותיים יותר והמשיכו להצביע על קורלציה חיובית בין יחס KYN/TRP ובין אובדנות.

החוקרים מצאו עוד כי מתבגרים מדוכאים עם היסטוריה של נסיון אובדני קודם היו שונים מאלו עם אובדנות פעילה בכל הנוגע לחומרת המחלה, אנהדוניה ואובדנות, אך לא במדדי הפעלת KP.

נתונים אלו עשויים לסייע בהבנת הסיכון המוגבר לאובדנות במתבגרים לאחר נסיון אובדני קודם, כאשר הסברה של החוקרים היא כי מדובר בתהליכים ביולוגיים העומדים בבסיס הסיכון המוגבר לאובדנות.

מתוך כנס ה-ASCP

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן