התקדמות לקראת טיפול מותאם אישית כנגד סרטן ריאות (Nature)

לשילוב של Etoposide ומעכב אנזים EZH2 יעילות אפשרית כנגד גידולי ריאה עם מוטאציות אפיגנטיות ספציפיות, כך מדווחים חוקרים במאמר חדש שפורסם בכתב העת Nature. מהנתונים עולה כי מעכבי EZH2 עם מעכבי Topoisomerase II עשויים לשמש כקו-טיפול ראשון כנגד סרטן ריאות בחולים עם מוטאציות ב-BRG1.

ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי כיום אין טיפולים ייעודיים כנגד סרטן ריאות עם מוטאציה ב-BRG1.

כעת בחנו החוקרים את השילוב של הטיפול הנ”ל ב-26 שורות תאי סרטן ריאות מסוג NSCLC (Non-Small Cell Lung Cancer). 14 מבין שורות תאים אלו היו רגישות יותר לטיפול המשולב בהשוואה ל-Etoposide בלבד, בעוד ש-12 שורות תאים היו פחות רגישות ל-Etoposide בנוכחות מעכבי EZH2.

ב-12 מבין 14 שורות התאים הרגישים לטיפול זוהתה מוטאציה אינאקטיבציה בגן BRG1 או מוטאציות הפעלה בגן EGFR, כאשר ב-10 מבין 12 שורות תאים לא תוארו מוטאציות בגנים אלו.

החוקרים הופתעו לגלות כי השילוב של Etoposide עם עיכוב EZH2 הועיל רק בשתי קבוצות ספציפיות של חולים עם סרטן ריאות, אלו עם גידולים שכללו מוטאציות בגן EGFR או BRG1. הם הופתעו גם מכך שהטיפול המשולב הוביל להפחתת היעילות של Etoposide בחולים אחרים עם סרטן ריאות.

החוקרים כותבים כי ניתן לשלב טיפול אפיגנטיים עם הטיפול הסטנדרטי המקובל בכדי להגביר את היעילות של הטיפול. עם זאת, בדומה למרבית התרופות, טיפולים אפיגנטיים הם היעילים ביותר לגנוטיפים ספציפיים של ממאירויות של הריאה. לפיכך, דרושים מחקרים נוספים לבחינת תרופות חדשות אלו, והאינטרקאציה שלהן עם הטיפולים הכימותרפיים הנוכחיים.

Nature 2015

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן