במחלות כליה סוכרתיות או לא-סוכרתיות, לחץ דם גבוה הוא גורם משמעותי בהתקדמות המחלה. הוכח שהפחתה בלחץ הדם מגנה על הכליות. הפחתת לחץ הדם באמצעות תרופות שמעכבות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין (renin-angiotensin) מפחיתה את לחץ הדם הגלומרולרי ובכך משפרת את התפקוד הגלומרולרי במטופלים עם מחלת כליות.

מחקר ה-REIN הראה שברמות לחץ דם דומות, מעכב ה-ACE, רמיפריל (ramipril) האט את קצב ההתדרדרות בקצב בסינון הגלומרולרי והפחית את שיעור ההתקדמות למחלת כליות סופנית ב-50% בהשוואה לתרופות אחרות.

מחקר ה-REIN-2 תוכנן במטרה לבחון האם, בנוסף לשימוש במעכבי ACE, הפחתה נוספת בלחץ הדם תועיל למטופלים עם מחלת כליות כרונית. מטרת המחקר העיקרית היתה לבחון את השפעת בקרה אינטנסיבית של לחץ הדם, לעומת בקרה רגילה, על ההתקדמות למחלת כליות סופנית.

במחקר רב-מרכזי, אקראי ומבוקר זה השתתפו כ-340 מטופלים עם מחלות כליה פרוטאינוריות (proteinuric nephropathies) שקבלו טיפול במעכב ה-ACE, רמיפריל.

המשתתפים הוקצו אקראית לשתי קבוצות: בקרה רגילה של לחץ הדם כאשר היעד הטיפולי היה לחץ דם דיאסטולי נמוך מ=90 מ”מ כספית ובקרה אינטנסיבית לרמות לחץ דם נמוכות מ-130/60 מ”מ כספית. בקבוצת הטיפול האינטנסיבי המטופלים נטלו בנוסף לרמיפריל, את חוסם תעלות הסידן פלודיפין (felodipine).

התוצאה העיקרית שנבחנה היתה התקדמות למחלת כליות סופנית במהלך 36 חודשי המעקב.

במהלך תקופת מעקב חציונית של 19 חודשים 23% מהמטופלים שהוקצו לקבוצת הבקרה האינטינסיבית ו-20% מקבוצת הבקרה הרגילה פתחו מחלת כליות סופנית. ההבדל בין הקבוצות לא היה מובהק סטטיסטית.

על פי תוצאות מחקר ה-REIN-2, במטופלים עם מחלות כליה פרוטאינוריות שלא על רקע סוכרת הנוטלים מעכבי ACE, הוספת טיפול בפלודיפין במטרה להפחית עוד יותר את לחץ הדם  אינה מספקת הגנה נוספת מפני התדרדרות המחלה הכלייתית.

למאמר

Blood-pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised controlled trial

Piero Ruggenenti et a, Lancet 2005; 365: 939-46