מעכבי COX-2 ו-NSAID אחרים מגבירים תמותה בחולים עם Acute MI (מתוך כנס של AHA)

מניתוח נתונים עולה כי MI מהווה התווית נגד לשימוש במעכבים סלקטיביים של COX-2. הנתונים מראים גם כי יש להשתמש במינונים נמוכים בלבד של NSAID באוכלוסיות אלו, מאחר שהתרופות פועלות דרך מסלולי COX-1 וגם COX-2.

הנתונים נאספו מ-58,432 משתתפים ששוחררו מבתי חולים בדנמרק לאחר התקף לב ראשון בתקופה שבין 1995 ו-2002. המשתתפים קיבלו טיפול ב-NSAID, כולל מעכבי COX-2, לפחות פעם אחת. מהם, 5.2% נטלו Rofecoxib, 4.3% Celecoxib, 17.5% Ibuprofen, 10.6% Diclofenac ו-12.7% נטלו NSAID אחרים. זמן הטיפול הממוצע ב-NSAID היה כחודש אחד, בהתאם לציפיות לפיהן תרופות אלו שימשו לכאב מגורמים שונים.

החוקרים דיווחו כי כל NSAID היו קשורים בסיכון מוגבר לתמותה מסיבה כלשהי, שעלה עוד יותר כאשר הטיפול ניתן במינון גבוה. עם זאת, NSAID, כולל מעכבים סלקטיביים של COX-2, לא העלו את הסיכון ל-MI חוזר. הבדלים בסיכון בין NSAID שונים היו גדולים כמו ההבדלים בין מעכבי COX-2 סלקטיביים ו-NSAID אחרים.

החוקרים זיהו מגמה של עליה קלה בסיכון ל-MI חוזר הקשור בשימוש במעכבי COX-2 (hazard ratio, 1.5), אך לא נמצאה לכך משמעות סטטיסטית. הסבר אפשרי אחד היה כי העליה בתמותה נבעה מהשכיחות הגבוהה של MI פטאליים, שהביאו לתמותת הנבדקים לפני שהגיעו לבית החולים. כרגע החוקרים בוחנים את תעודות הפטירה כדי לברר אם גורם תמותה ספציפי נפוץ יותר מאחר.

Hazard Ratio עבור תמותה מסיבה כלשהי בעקבות NSAID ספציפי עמד על 4.24 עבור Celecoxib במינון גבוה מ-200 מ”ג ליום, על 5.03 עבור Rofecoxib במינון גבוה מ-25 מ”ג ליום, 3.76 עבור Diclofenac במינון מעל 100 מ”ג ליום, 1.96 עבור Ibuprofen במינון גבוה מ-1,200 מ”ג ליום ו-1.22 עבור NSAID לא ספציפי (P<0.001 עבור כל ההשוואות).

מאחר שכל הנבדקים סבלו מ-MI קודם, מרביתם קיבלו טיפול מונע של אספירין. לכן, אספירין יכל לשחק תפקיד מרכזי במניעת יצירת קריש במטופלים שנטלו NSAID או מעכבי COX-2, אך היו מנגנונים מזיקים אחרים של NSAID ומעכבי COX-2 שהעלו את התמותה.

ד”ר בונו משיקגו טען כי היתרונות המוכחים של אספירין לאחר MI הקטינו את שכיחות תופעות הלוואי בעקבות טיפול ב-NSAID. לכן, מדובר במגבלה אמיתית של המחקר.

החוקרים טענו כי נבדקים שעברו MI היו בקבוצת גיל בה שכיחות הפרעות ראומטיות ולרוב קיימת אינדיקציה ל-NSAID או מעכבי COX-2. בהתחשב בתוצאות המחקר האחרון, העצה למטופלים לאחר התקף לב צריכה לא להשתמש במעכבי COX-2 וליטול NSAID במינון נמוך בלבד.

רופאים צריכים לדון בסיכונים הכרוכים בתרופות אלו עם המטופלים. יש להעריך את הסיכון ב-NSAID בקרב מטופלים בסיכון גבוה, לעומת התועלת.

AHA 2005 Scientific Sessions: Abstract 1838. Presented Nov. 13, 2005.

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

מקור: JNIS
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|20/10/2026

המחקר נועד להשוות בין שתי הפרוצדורות הללו מבחינת יעילות קלינית, שיעור סיבוכים ועלויות כלכליות למערכת הבריאות לאורך זמן

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

מקור: NEJM
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|14/10/2026

המאמר סוקר את העדויות העדכניות ביותר בנוגע ליעדי לחץ דם סיסטולי, תוך התמקדות בשאלה האם יעד אינטנסיבי (פחות מ־120 מ”מ כספית) עדיף על היעד הסטנדרטי (פחות מ־140) עבור אוכלוסיות רחבות, כולל חולי סוכרת וקשישים?

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן