לפי מחקר שנעשה בחולדות עולה, כי טיפול חריף באטורבסטטין (Lipitor), מגן מפני נזק הנגרם מרה-פרפוזיה. עם זאת, ההשפעה המגנה נאבדת בטיפול כרוני.
לפי החוקרים, ידוע כי אטורבסטטין גורם להפעלה מוגברת של מנגנון הישרדות התא, דרך מסלול הקינאז, וניתן לנצל יכולת זו, על מנת להגן על תאי שריר הלב בזמן אוטם חריף בשריר הלב.
במחקר זה מצאו החוקרים, כי טיפול באטורבסטטין ליום ול- 3 ימים, מפחית באופן משמעותי את גודל האוטם בחיות שנבדקו. אחרי שבוע ושבועיים של טיפול, לא נראתה יותר ההשפעה.
החוקרים מסבירים כי לתא יש דרך להפסיק את מנגנוני ההישרדות, דרך פוספטאז בשם PTEN. מנגנון זה חשוב, מכיוון שהוא מונע הפעלה מוגברת של הקינאזות לזמן ארוך.
החוקרים מצאו, כי כאשר נתנו לחיות שטופלו כרונית באטורבסטטין, מנה גבוהה עודפת של התרופה לפני הרה-פרפוזיה, ההשפעה המגנה חזרה.
במאמר מערכת מלווה כותב המחבר, כי נידרשים מחקרים קליניים על מנת להכריע, האם טיפול חריף באטורבסטטין באנשים המטופלים כרונית בתרופה, יכול להביא לתועלת כלשהי לחולה.
J Am Coll Cardiol 2005;45:1287-1291.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!