חוקרים מדווחים במאמר חדש שפורסם ב-Nature מדווחים כי ייתכן שיפור חלקי בקווי התנהגות אוטיסטיים ע”י נרמול רמות עודפות של סינתזת חלבונים במוח. הממצאים מעידים על מסלול חדש לפיתוח תרופות המכוונות לטיפול בהפרעות מהספקטרום של אוטיזם, המלוות בפגיעה בכישורים החברתיים ובכישורי התקשורת.
החוקרים התמקדו בגן EIF4E, כאשר מוטאציות בגן זה קשורות עם אוטיזם. ההשערה היא כי המוטאציה האחראית לאוטיזם מביאה לעליה ברמות eIF4E, חלבון התוצר של הגן. עודף eIF4E וסינתזת חלבונים מופרזת משחקים תפקיד אפשרי גם במגוון הפרעות נוירולוגיות, כולל תסמונת ה-X השביר.
במחקרם החוקרים בחנו עכברים עם רמות גבוהות של eIF4E. הם מצאו כי בעכברים תועדה סינתזת חלבונים מופרזת במוח, עם קווי התנהגות הדומים לאלו המופיעים באוטיזם התנהגות חוזרנית, כישורים חברתיים פגומים וחוסר גמישות בהתנהגות. החוקרים זיהו גם שינוי בתקשורת בין נוירונים באזורים במוח הקשורים להתנהגות חריגה.
לטיפול בקווי ההתנהגות הללו, החוקרים בחנו בהמשך תרופה ניסיונית, 4EGI-1, המפחיתה את סינתזת החלבונים עקב הרמות המוגברות של eIF4E. באמצעות תרופה זו, הם שיערו כי ניתן יהיה להשיב את ייצור החלבונים התקין בעכברים, וכך להביא לנסיגה של קווי ההתנהגות האוטיסטיים.
הניסויים אישרו את השערת החוקרים עם ירידה בהתנהגות החוזרנית, אינטראקציה רבה יותר עם עכברים אחרים וניווט מוצלח במבוכים, וכך הוכיחו גמישות התנהגותית טובה יותר. בדיקות נוספות גילו כי שינויים אלו נבעו ככל הנראה מירידה בייצור חלבונים היקף ייצור החלבונים במוחות העכברים היו דומים לאלו של עכברים בריאים.
ממצאי המחקר מדגישים את חשיבות מודל העכברים לאוטיזם בו ניתן לבחון תרופות רבות המכוונות כנגד eIF4E.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!