מחקר חדש מספק אינפורמציה נוספת אודות המנגנונים האחראיים להתפתחות היפרטריגליצרידמיה בגברים הסובלים מהשמנת-יתר.
לדברי החוקרים, מהתוצאות עולה לראשונה כי ריכוז טריגליצרידים גבוה בשמנים בשל פגם מטבולי משולב, כלומר, שילוב הפרשה מוגברת (עקב עליה בשומן כבדי ובטני תת-עורי) והפרעה חמורה בפינוי חלקיקי VLDL1 העתירים בטריגליצרידים (על-רקע רמות גבוהות של Apolipoprotein C-III בדם).
מדגם המחקר כלל 38 גברים: 14 גברים שמנים עם היפרטריגליצרידמיה; 14 גברים שמנים עם ערכי טריגליצרידים תקינים בדם, אך עם מדדי BMI ונפח שומן ויסארלי דומים; ו-10 גברים עם ערכי טריגליצרידים תקינים ובעלי משקל גוף תקין.
החוקרים בחנו אם היפרטריגליצרידמיה בגברים שמנים עם ערכי BMI והיקף מותניים דומים נובעת רק מהפרשה כבדית מוגברת של VLDL1 עקב שומן כבדי מוגבר.
מהתוצאות עולה כי ריכוז טריגליצרידים בדם בגברים שמנים היה גבוה יותר בשל מנגנון משולב: עליה בהפרשה והפרעה חמורה בפינוי חלקיקי VLDL1 עתירי-טריגליצרידים. הם גם מצאו כי רמות מוגברות של שומן בטני ושומן כבדי לוו בהפרשה מוגברת של חלקיקי VLDL1, אך רמות גבוהות בדם של Apolipoprotein C-III לוו בהפרעה בפינוי החלקיקים בגברים שמנים עם היפרטריגליצרידמיה.
החוקרים כותבים כי חשוב להבין כי טריגליצרידים אינם תלויים רק ביכולת ההפרשה, אלא גם ביכולת סילוק ליפופרוטאינים עתירי-טריגליצרידים. עליה בתכולת השומן הכבד מעידה על מרכיב מטבולי להתפתחות היפרטריגליצרידמיה. התוצאות מדגישות את החשיבות הקלינית של הערכת היפרטריגליצרידמיה לזיהוי שמנים בסיכון לבבי ומטבולי מוגבר.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!