סיכון מוגבר לדימומים מוחיים בנשאי BRAF תחת טיפול ב-Apixaban

מקור: JAMA Neurology

בנשאי אלל APOE ε4 (או Apolipoprotein E epsilon 4) תועד סיכון גבוה פי שלושה לדימום תוך-גולגולתי עם טיפול ב-Apixaban כנגד פרפור פרוזדורים , בהשוואה לאלו שאינם נשאים של האלל, כך עולה מתוצאות מחקר חדש שפורסמו בכתב העת JAMA Neurology.

המחקר כלל נתונים אודות למעלה מ-2,000 משתתפים (גיל ממוצע של 71 שנים, 55% גברים) מתכנית All of US Program, שנאספו בין 2017 עד 2022. חציון משך המעקב עמד על 2.9 שנים. החוקרים התמקדו במשתתפים מעל גיל 50 שנים אשר נטלו Apixaban בשל פרפור פרוזדורים.

לאחר הערכת סטטוס APOE ε4, נשאים הוגדרו כאלו עם אלל אחד או שני אללים (483 חולים), בעוד שבאלו ללא אלל APOE ε4  הוגדרו כלא-נשאים (1,555 חולים).

התוצא העיקרי היה היארעות דימום תוך-גולגולתי לאחר התחלת טיפול ב-Apixaban, כולל דימום תוך-פרנכימטי לא-טראומטי, דימום תת-דוראלי, או תת-עכבישי. תוצאים משניים כללו היארעות דימום תוך-פרנכימטי, אירוע מוחי איסכמי, או משלב של אירוע מוחי איסכמי ודימום תוך-גולגולתי. עוד נבחן מדד HAS-BLED כמנבא סיכון לדימום מג’ורי.

מהנתונים עולה כי 26 משתתפים פיתחו דימום תוך-גולגולתי במהלך המחקר, כאשר ההיארעות המצטברת הייתה גבוהה יותר משמעותית בנשאי APOE ε4 לעומת אלו שאינם נשאים (3.1% לעומת 1%, P=0.007).

בנשאי אלל APOE ε4 תועד סיכון גבוה פי שלושה לדימום תוך-גולגולתי (יחס סיכון של 3.1, p=0.004) ודימום תוך-פרנכימטי (יחס סיכון של 3.7, p=0.002) בהשוואה לאלו שאינם נשאים של האלל.

לא תועדו הבדלים משמעותיים בין נשאים ולא-נשאים בשני תוצאי הסיום המשניים האחרים.

מידע אודות APOE שיפר את היכולת המנבאת של מדד HAS-BLED (P=0.03).

החוקרים מסכמים וכותבים כי ממצאי המחקר מדגישים את החשיבות של ההרכב הגנטי בהתאמה אישית של הטיפול התרופתי, כאשר מידע זה עשוי לסייע לרופאים בזיהוי חולים בסיכון גבוה והתאמת גישות טיפול נוגד-קרישה.

JAMA Neurology, June 23, 2025

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן