זוהו שינויים במבנה המוח הייחודיים להתקדמות סכיזופרניה (מתוך כנס ה-ICOSR)

שני מחקרים נוירו-הדמייתיים חדשים זיהו הבדלים בין חולי סכיזופרניה שלא פיתחו פסיכוזה וחולים שפיתחו פסיכוזה, וכן זיהו חולים שהגיבו לטיפול ואלו שלא הגיבו לטיפול התרופתי. במחקר הראשון זוהה הבדלים משמעותיים ברמות גלוטמט בהיפוקמפוס בקרב נבדקים בסיכון גבוה שהמשיכו ופיתחו פסיכוזה מלאה, בהשוואה לאלו ללא פסיכוזה.

במטרה לבחון אם חל שינוי בריכוז גלומט לפני הופעת פסיכוזה ולשם כך הם העריכו את ההיפוקמפוס השמאלי באמצעות בדיקת MRI ב-68 חולים שהוגדרו בסיכון גבוה במיוחד לפי קריטריוני CAARMS (Comprehensive Assessment of At-Risk Mental State) ו-30 ביקורות בריאות.

החולים השלימו בדיקות סקירה בעת ההתייצגות הקלינית הראשונה ולאחר מכן במשך ממוצע של 19 חודשים (התקופה הממוצעת עד להתפתחות פסיכוזה). תשעה חולים פיתחו פסיכוזה.

בתחילת המחקר, לא תועדו הבדלים משמעותיים בריכוז גלוטמאט בהיפוקמפוס בין החולים בסיכון גבוה במיוחד ובין קבוצת הביקורת. עם זאת, בהערכה חוזרת של בדיקת ה-MRI מתחילת המחקר בתשעת החולים בסיכון גבוה במיוחד שפיתחו פסיכוזה, החוקרים מצאו כי כקבוצה, במשתתפים אלו תועדו רמות גלוטמאט גבוהות יותר בהשוואה לחולים בסיכון גבוה שלא פיתחו פסיכוזה ובהשוואה לביקורות בריאות.

לא תוארו הבדלים משמעותיים בין ביקורות ובין חולים בסיכון גבוה במיוחד שלא פיתחו פסיכוזה.

כאשר החוקרים בחנו מטבוליטים אחרים, כולל N-Acetylaspartate, Total Choline, Myo-Inositol ו-Creatine, לא זוהו הבדלים משמעותיים למעט עם Myo-Inositol. סמן זה לפעילות תאי גליה במוח היה גם גבוה יותר משמעותית בחולים בסיכון גבוה במיוחד שפיתחו פסיכוזה, בהשוואה לביקורות בריאות.

רמות גבוהות יותר של Myo-Inositol בהיפוקמפוס נקשרו גם עם מדד גבוה יותר של תסמיני CAARMS.

החוקרים מדגישים כי הממצאים מדגישים את ההבדלים ברמת הקבוצה, וכי לא כל החולים עם ריכוז גלוטמאט גבוה בהכרח יפתחו פסיכוזה. למעשה, שני הנבדקים עם הרמות הגבוהות ביותר לא פיתחו פסיכוזה (עדיין?). אך כקבוצה, באלו שפיתחו פסיכוזה תועדו רמות גבוהות יותר בהשוואה לקבוצת המשתתפים שלא פיתחו פסיכוזה.

ממצאי מחקר נפרד שהוצג במהלך הכנס הדגישו את התועלת הקלינית האפשרית של בדיקות הדמייתיות בטיפול בסכיזופרניה עם עדות להבדלים ייחודיים בנוירו-ביולוגיה של חולים שהגיבו ואלו שלא הגיבו לטיפול.

המחקר כלל 21 חולים ללא טיפול תרופתי עם סכיזופרניה, שנכנסו למחקר בן שישה שבועות וטופלו ב-Risperidone. בדיקות MRI במהלך ובתום המחקר מצאו קורלציה בין הקישוריות לפני-טיפול באזור ה-Ventral Tegmental Area, לו חשיבות רבה בפעילות תרופות אנטי-פסיכוטיות, ובין קורטקס ה-Dorsal Anterior Cingulate ובין תגובה טובה לטיפול.

החוקרים מציינים כי עד 30% מהחולים עם סכיזופרניה אינם צפויים לשיפור עם טיפול אנטי-פסיכוטי, כך שלממצאים אלו חשיבות רבה.

מתוך כנס ה- International Congress on Schizophrenia Research

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

מקור: JAMA Otolaryngol Head Neck Surg
פרופ' יוסף אלידן
פרופ' יוסף אלידן
אין תגובות|21/10/2026

מטרת המחקר הייתה לכמת את הערך הפרוגנוסטי הנוסף של הממצאים האלקטרודיאגנוסטיים, מעבר לדרגת H-B הראשונית, בניבוי ההחלמה משיתוק על שם Bell לאחר שישה חודשים, לרבות בחולים עם שיתוק בדרגה בינונית

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

מקור: JNIS
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|20/10/2026

המחקר נועד להשוות בין שתי הפרוצדורות הללו מבחינת יעילות קלינית, שיעור סיבוכים ועלויות כלכליות למערכת הבריאות לאורך זמן

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

מקור: NEJM
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|14/10/2026

המאמר סוקר את העדויות העדכניות ביותר בנוגע ליעדי לחץ דם סיסטולי, תוך התמקדות בשאלה האם יעד אינטנסיבי (פחות מ־120 מ”מ כספית) עדיף על היעד הסטנדרטי (פחות מ־140) עבור אוכלוסיות רחבות, כולל חולי סוכרת וקשישים?

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן