תוצאות מבטיחות לטיפול בתאי גזע בחולים עם טרשת נפוצה (Lancet Neurol.)

מתוצאות מחקר קטן להערכת יכולות (Proof-of-Concept) עולות עדויות לפיהן להשתלה אוטולוגית של תאי גזע מזנכימאליים השפעה מגנה אפשרית על מערכת העצבים בחולים עם טרשת נפוצה. ממצאי המחקר פורסמו בכתב העת Lancet Neurology.

מדגם המחקר כלל עשרה חולים עם טרשת נפוצה מתקדמת משנית ועדות אובייקטיבית למעורבות של עצב הראיה עקב דה-מייליניזאציה. אף אחד מהחולים לא קיבל טיפול ב-Interferon-Beta או Glatiramer Acetate בתוך שישה חודשים מתחילת המחקר, או קיבל בעבר טיפול בתרופות המשפיעות על מהלך המחלה.

היעד העיקרי היה הערכת הישימות והבטיחות של הטיפול. החוקרים מדווחים כי חולה אחד פיתח פריחה זמנית זמן קצר לאחר הטיפול ושני חולים פיתחו זיהום חיידקי שחלף עצמונית, 3-4 שבועות לאחר הטיפול, אך לא נרשמו תופעות לוואי חמורות.

במהלך תקופה של 6-10 חודשים מעירוי בודד של תאי גזע מזנכימאליים במערכת העצבים המרכזית, החוקרים מצאו עדויות לפיהן חל שיפור תפקודי, נוירופיזיולוגי ומבני בראיה, ללא עדות לסיבוכים חמורים.

בקרב החולים נרשמה ירידה במוגבלות התפקודית, כפי שנקבע לפי מדד EDSS (Expanded Disability Status Score). לאחר הטיפול נרשם שיפור משמעותי בחדות הראיה ובבדיקות אלקטרופיזיולוגיות (visual-evoked response latency).

לדברי החוקרים, מנגנון ההשפעה של השתלה אוטולוגית של תאי גזע מזנכימאליים אינו-ברור. עם זאת, עליה באזור עצב הראיה וירידה במדדי visual-evoked response latency מעידים על השפעה מגנה על מערכת העצבים. הם קוראים לערוך מחקרים נוספים, עם מספר משתתפים גדול יותר ועם מעקב ממושך יותר.

Lancet Neurol. Published online January 10, 2012

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן