מוטאציית KRAS מנבאת תגובה לטיפול בקיטרודה בחולים עם NSCLC (מתוך MedRxiv)

מנתונים שפורסמו באתר MedRxiv וטרם עברו סיקור עמיתים עולה כי מוטאציית KRAS בשילוב עם ביטוי PD-L1 גבוה (50% ומעלה) הינו גורם חשוב יותר מביטוי PD-L1 גבוה בלבד לחיסוי התגובה לטיפול קו-ראשון ב-Pembrolizumab (קיטרודה) בחולים עם סרטן ריאות גרורתי מסוג NSCLC (Nonsmall Cell Lung Cancer).

ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי קיטרודה הינו טיפול אימונותרפי קו-ראשון לטיפול בחולים עם NSCLC גרורתי.

במסגרת המחקר בחנו החוקרים את הנתונים אודות 580 חולים משבדיה עם ממאירות NSCLC גרורתית, שאובחנה בין 2016 ו-2018. מטרתם הייתה לקבוע את ההשפעה של מוטאציית KRAS וביטוי PD-L1 על הישרדות החולים לאחר טיפול קו-ראשון. במהלך תקופת המחקר, קיטרודה היה התכשיר היחיד ממשפחת מעכבי בקרה חיסונית המאושר לטיפול בחולים עם NSCLC.

החוקרים מדווחים כי ב-36% מהחולים זוהתה מוטאציית KRAS. בחולים עם מוטאציית KRAS שקיבלו טיפול בקיטרודה חציון ההישרדות הכוללת היה טוב יותר, בהשוואה לחולים ללא מוטאציית KRAS (23 חודשים לעומת 6 חודשים, בהתאמה, p=0.006).

בחולים עם מוטאציית KRAS תועדו הבדלים בהישרדות הכוללת לפי ביטוי PD-L1, עם הישרדות כוללת של 6 חודשים באלו ללא עדות ל-PD-L1, 11 חודשים באלו עם ביטוי נמוך של PD-L1 ו-17 חודשים בחולים עם ביטוי גבוה של PD-L1.

באלו ללא מוטאציית KRAS, לא תועדה קורלציה בין ביטוי PD-L1 ובין ההישרדות הכוללת של החולים.

החוקרים מסכמים וכותבים כי ממצאי המחקר מעידים כי ביטוי PD-L1 משמש לחיזוי תגובה לטיפול בקיטרודה בחולים עם NSCLC אך בפועל, אינו מהווה מדד מהימן. נתונים אלו עשויים לסייע בהבחנה טובה יותר בין חולים הצפויים להגיב ואלו שאינם צפויים להגיב לקיטרודה.

מתוך MedRxiv

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן