בילינסון: פרופ’ לינה באסל שלמון וצוות חוקרים בראשותה זיהו גן חדש האחראי על פגיעה בפוריות

הודעת בילינסן

פרופ’ באסל שלמון: זיהוי המוטציה יכול לחסוך שנים רבות של טיפולי פוריות חסרי תוחלת

פרופ’ לינה באסל שלמון, מנהלת המכון הגנטי בבילינסון, וצוות חוקרים בבית החולים גילו גן חדש הקשור בכשל שחלתי ראשוני היעדר התבגרות מינית ומחזור חודשי בנשים צעירות. כ-1% מהנשים בעולם סובלות מהתופעה הקרויה כשל שחלתי ראשוני הפוגעת בפוריותן. 

המחקר מעלה גורם חדש, שלא קושר עד כה לכשל שחלתי ראשוני באדם: מוטציה ייחודית בגן המכונה SPIDR. המחקר בוצע על ידי קבוצת חוקרים בראשות פרופ’ לינה באסל שלמון ופורסם בדצמבר 2016 בכתב העת Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

החוקרים החלו לחקור את הנושא של כשל שחלתי ראשוני כאשר טיפלו בשתי אחיות שלקו בתופעה. לשתיהן היה איחור בהתפתחות סימנים של התבגרות מינית (שחלות קטנות או לא קיימות כלל באולטרסאונד בטן) והיעדר מחזור. לצורך המחקר נעזרו החוקרים בשיטות הקרויות “ריצוף הדור הבא” –  ריצוף מלא של כל 22 אלף גנים מקדדי חלבונים. תהליך האפיון הגנטי אצל הנערות הביא לגילוי מוטציה ייחודית בגן SPIDR. המוטציה שהתגלתה גורמת לפגם בתיקון הדנ”א.

פרופ’ לינה באסל שלמון, מנהלת המכון הגנטי בבילינסון: “זיהוי המוטציה, והרחבת ידע בנושא גנטיקה של פוריות האישה, יכול לחסוך שנים רבות של טיפולי פוריות חסרי תוחלת.  במקום טיפולי פוריות ניתן להתמקד בחיפוש פתרונות אחרים הקיימים היום כמו תרומת ביציות. בנוסף, ניתן לבצע לבני המשפחה בדיקות גנטיות לאיתור המוטציה ולהתחיל טיפול הורמונלי מוקדם.“

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן