גֶנוטיפ CYP2C19 והיעילות של קלופידוגרל שהותחל בין 24 ל־72 שעות לאחר שבץ איסכמי

מקור: Stroke
הטיפול המשולב של קלופידוגרל ואספירין מוכר כמפחית סיכון לשבץ חוזר. ידוע כי שונות גנטית ב־CYP2C19 משפיעה על יעילות קלופידוגרל, במיוחד אצל נשאי אללים של אובדן תפקוד

רקע
הטיפול המשולב של קלופידוגרל ואספירין מוכר כמפחית סיכון לשבץ חוזר. ידוע כי שונות גנטית ב־CYP2C19 משפיעה על יעילות קלופידוגרל, במיוחד אצל נשאי אללים של אובדן תפקוד.

מטרת המחקר
להעריך האם ההשפעה המגינה של טיפול משולב (קלופידוגרל + אספירין) בהתחלה בין 24 ל־72 שעות יחסית תלויה בגנוטיפ CYP2C19.

שיטות

  • ניתוח מתוכנן מניסוי INSPIRES שנערך בסין
  •  שעות מתחילת תסמינים נכללו חולים עם שבץ איסכמי קל או TIA שהחלו טיפול בין 24 ל־72 שעות מהתסמינים
  • בוצע גנוטיפינג לאללים *2, *3 (אובדן תפקוד) ו־*17 (רווח תפקוד)
  • נבדקו אירועי שבץ חוזר תוך 90 יום ודימומים בינוניים־חמורים

תוצאות

  • כ־58% מהמטופלים היו נשאי אללים של אובדן תפקוד
  • בקרב חולים שאינם נשאים, טיפול משולב הפחית באופן מובהק את הסיכון לשבץ חוזר תוך 90 יום לעומת אספירין בלבד
  • בקרב נשאים, לא נמצא יתרון מובהק לטיפול המשולב
  • שיעורי הדימום הבינוני־חמור לא הושפעו מהגנוטיפ – הסיכון לדימום היה דומה בין נשאים ללא־נשאים

מסקנות

  • התחלת טיפול משולב בקלופידוגרל + אספירין בין 24 ל־72 שעות לאחר שבץ קל או TIA יעילה בעיקר אצל חולים שאינם נשאי אללים של אובדן תפקוד ב־CYP2C19
  • אצל נשאי אללים אלה, לא נמצא יתרון מובהק לטיפול המשולב
  • הסיכון לדימום אינו תלוי בגנוטיפ
  • בחירת טיפול אופטימלי לאחר שבץ קל או TIA עשויה לדרוש התאמה אישית לפי גנוטיפ CYP2C19

למאמר

ד”ר דוד אוריון, מצנתר מוח, נוירולוג, מנהל מחלקת שבץ ומחלות נוירווסקולריות, המרכז הרפואי שיבא, תל־השומר

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

אוטיזם הוא בעיקר גנטי

ד"ר ליאת אדרי
ד"ר ליאת אדרי
אין תגובות|19/10/2026

האגודה הלאומית לאוטיזם בבריטניה פרסמה לפני ראש השנה עמדה ברורה: אוטיזם הוא מצב נוירו־התפתחותי בעל בסיס גנטי משמעותי

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן