במאמר חדש שפורסם בכתב העת American Journal of Psychiatry מדווחים חוקרים על ממצאי מחקר חדש, מהם עולה כי בדיקת גנוטיפ CYP2C19, האנזים האחראי למטבוליזם של נוגד הדיכאון Escitalopram, עשויה לסייע בניבוי התגובה לטיפול התרופתי ולהתאמה אישית של טיפול נוגד-דיכאון.
החוקרים משבדיה בחנו את הריכוז בדם של Escitalopram בקרב 2,087 חולים לאחר בדיקת גנוטיפ CYP2C19. הם השוו את הגנוטיפים הקשורים עם מטבוליזם מהיר או איטי של CYP2C19 אל מול קבוצת ייחוס בה תועד מטבוליזם תקין של התרופה. בסך הכול הושלמו 4,228 בדיקות ריכוז Escitalopram בדם, 10-30 שעות לאחר נטילת התרופה.
המשתתפים במחקר סווגו לשתי קבוצות לפי גנוטיפ CYP2C19: אלו שנשאו וריאנט לא-פעיל (CYP2C19Null) ואלו שנשאו וריאנט בעל פעילות יתר (CYP2C19*17). במחקר הם בחנו את ההבדלים בין הקבוצות בחשיפה ל-Escitalopram וכשל טיפולי (החלפה לטיפול נוגד-דיכאון אחר בתוך שנה אחת ממדידה אחרונה של Escitalopram).
בהשוואה לאלו עם גנוטיפ CYP2C19*1/*1, ריכוז Escitalopram בדם היה גבוה משמעותית פי 3.3 בקבוצת המשתתפים עם CYP2C19Null/Null, גבוה פי 1.6 באלו עם גנוטיפ CYP2C19*Null/*1 וגבוה פי 1.4 באלו עם גנוטיפ CYP2C19Null/*17. מנגד, ריכוז Escitalopram בדם היה נמוך משמעותית ב-10% בקבוצת המטופלים עם גנוטיפ CYP2C19*1/*17 ונמוך ב-20% באלו עם גנוטיפ CYP2C19*17/*17. לשם השוואה, בקבוצת החולים עם גנוטיפ CYP2C19*1/*1, החלפה מ-Escitalopram לנוגד-דיכאון אחר לאחר שנה אחת הייתה נפוצה פי 3.3, 1.6 ו-3.0, באלו עם CYP2C19Null/Null, CYP2C19*1/*17 ו- CYP2C19*17/*17, בהתאמה.
החוקרים מסכמים וכותבים כי לגנוטיפ CYP2C19 השפעה משמעותית על חשיפה לתרופה וכישלון טיפולי בתגובה ל-Escitalopram, כפי שנקבע לפי החלפת נוגד-דיכאון. ממצאי המחקר תומכים בחשיבות הקלינית של בדיקת גנוטיפ CYP2C19 בחולים תחת טיפול זה.
Am J Psychiatry. Published online January 12, 2018
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!