מתוצאות מחקר חדש, שפורסמו בכתב העת JAMA Neurology, עולה כי למחלת פרקינסון וחלק מהמחלות האוטואימוניות ייתכנו גורמי סיכון גנטיים משותפים, ממצאים המעלים את האפשרות מערכת החיסון עשויה להשפיע על הפתוגנזה של מחלת פרקינסון.
להערכת הנושא, החוקרים התבססו על נתוני מחקרי GWAS (Genome-Wide Association Studies) במחלת פרקינסון ומשבע הפרעות אוטואימוניות (סוכרת מסוג 1, מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית, דלקת מפרקים שגרונית, מחלת צליאק, פסוריאזיס וטרשת נפוצה).
החוקרים ניתחו את הנתונים אודות למעלה מ-138,000 נבדקים ממוצא אירופאי בחיפוש אחר סמנים או אתרי גנים פליאוטרופיים, הקשורים עם מחלת פרקינסון והפרעות אוטואימוניות.
החיפוש העלה 17 אתרים משותפים חדשים עם חפיפה בין מחלת פרקינסון ושבע המחלות האוטואימוניות. הערכת הנתונים אודות קרוב ל-7,000 מקרי מחלת פרקינסון וכ-6,100 ביקורות אישרה כי חמישה מהאתרים הללו היו מעורבים במחלת פרקינסון.חלק מהגנים בתוך האתרים המזוהים נקשרו באופן בלתי-תלוי עם מחלת פרקימנסון או מחלת קרוהן.
האתרים המשותפים החדשים עשויים לשחק תפקיד בתפקוד מערכת החיסון, תפקוד שעתוק ובקרה ומסלולי מעבר אותות.
החוקרים בחנו עוד את הקורלציה הביולוגית בין האתרים דרך ניתוח אינטראקציות בין חלבונים ושינויים בביטוי ורמות מתילציה של גנים הקשורים בתפקוד החיסוני במוח. הממצאים הצביעו על קשר תפקודי עם הגנים שנבחנו במחקר והם קוראים להשלים מחקרים נוספים להבנת המסלולים למחלת פרקינסון והפרעות אוטואימוניות.
הממצאים תומכים במחקרים קליניים נרחבים לניטור אחר מצב מערכת החיסון ותהליכי דלקת בחולים עם מחלות אוטואימוניות, במטרה לזהות מטופלים בסיכון גבוה.
JAMA Neurol 2017
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!