ממחקר חדש, שפורסם במהדורת ספטמבר של Nuclear Medicine, עולה כי סוכרת פוגעת ביכולת של לבבות מושתלים לתקן עצבים סימפתטים.
הממצא מאשר את הרעיון של קשר בין שליטה לקויה ברמת הגלוקוז ובין תפקוד העצב האוטונומי, שיכול להשפיע בצורה לא רצויה על המהלך הקליני של חולי סוכרת דרך אי יציבות תפקודית ואלקטרו-פיזיולוגית.
החוקרים בדקו את האפקט של סוכרת על גדילה ותיקון של עצבים סימפתטים קרדיאליים ב-22 נבדקים מושתלי לב א-סימפטומטים, ל-10 מתוכם היה סוכרת. החוקרים השתמשו בשיטות לא פולשניות, שכללו epinephrine-targeted PET.
פרופורציה דומה של נבדקים בריאים ונבדקים עם סוכרת הראו שחזור של יכולת אגירת קטחול אמין מיוקרדיאלי פרה סינפטי לערכים תקינים. בדומה לכך, שתי הקבוצות לא השתנו בדגרדציה המטבולית הסיסטמית של אפינפרין.
למרות נוכחות של עצבוב מחדש בשתי הקבוצות של המושתלים, חולי סוכרת הראו ירידות יותר משמעותיות בהיקף בפועל ובשיעור של הרגנרציה.
מלבד EF (ejection fractions) גלובלי, שהיה נמוך במקצת מהנורמל, חולי סוכרת לא היו שונים מהחולים הרגילים בהמודינמיקה ובתפקוד חדר שמאל במנוחה, בעת פעילות גופנית או בשלב ההתאוששות המוקדם.
נמצאה קורולציה בין שמירת אפינפרין קרדיאלית מקסימאלית ובין תגובה כרונוטרופית לפעילות גופנית עבור מושתלי לב לא סוכרתיים, אך לא עבור מושתלים סוכרתיים.
החוקרים ראו שיקום של קצוות עצב תפקודיים מלאים, עם אפקטים פיזיולוגיים מועילים. דבר המציע, שאסטרטגיות מניעה או אסטרטגיות טיפוליות המכוונות לשיפור האיזון האוטונומי יכולים להועיל לניהול מחלת הסוכרת.
החוקרים סיכמו ואמרו, שהם מתכננים לערוך מחקרים נוספים, שיספקו תובנות יותר מפורטות בנוגע לתפקוד התת צלולרי של קצות עצב סימפתטים. איתותים מולקולרים שכאלה יכולים לאפשר “ניתוח” של מנגנוני המחלה בצורה אפילו יותר מפורטת.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!