אנחנו חוזרים לנושא של “היפותזה ההיגיינה” המלמדת כי ככל שסביבת התינוק נקיה יותר, כך גדל הסיכוי שיסבול ממחלה אטופית. בעבר הראנו כי סביבה נקיה מתייחסת לכמות האנדוטוקסין שנמצא באבק הבית. האנדוטוקסין מקורו בדרך כלל מבעלי חיים. בספרות שהבאנו במגזינים קודמים הראנו כי כמות האנדוטוקסין נמצאת ביחס הפוך לסיכון לפתח אסתמה. כמידת החשיפה לאנדוטוקסין כך קטן הסיכון לפתח אסתמה.
המאמר לפנינו דן בקשר בין כמות האנדוטוקסין לבין הסיכון לפתח דרמטיטיס אטופית בשנת החיים הראשונה.
כמו במחלות אטופיות נוספות, השכיחות לסבול מדרמטיטיס אטופית עלתה בקצב מהיר בשנים האחרונות בעולם המערבי.
עצם התופעה מחדדת דחיפות המחקר בשטח זה. ידוע שרוב החולים הסובלים מדרמטיטיס אטופית, יסבלו ממנה כבר בשנה הראשונה לחיים.
לכן במחקר לפנינו נבחרו 500 תינוקות בגיל חודשיים ועד שלושה חודשים.
כדי להיכלל במחקר נדרשו התנאים הבאים:
מגורים בעיר בוסטון
אחד ההורים סבל מקצרת אסתמה- קדחת השחת או אלרגיה אחרת
בגיל חודשיים עד שלושה חודשים נערך ביקור בית. ההורים נשאלו לגבי הסביבה ולאורח החיים בבית, עישון, וכן נאספו דגימות מאבק הבית. לאחר מכן המעקב החודשי התבצע בשיחה טלפונית. כל אם נבדקה ל IgE ול IgE ספציפי לאלרגנים שונים
בתום השנה הראשונה לחיים, נמצאו כי 28% מהתינוקות סבלו מדרמטיטיס אטופית.
הממצאים שהיו צפויים, הראו קשר הפוך ומובהק בין כמות האנדוטוקסין שנמצאה באבק הבית לבין הימצאות דרמטיטיס אטופית בתינוקות בשנת החיים הראשונה.
במילים אחרות, במידה וריכוז האנדוטוקסין בסביבה הביתית היה גבוה, הסיכון לפתח דרמטיטיס אטופית הצטמצם.
תינוקות שנולדו בעונת הסתיו היו בסיכון גבוה יחסית לפתח דרמטיטיס אטופית.
כך שגם לעונת השנה יש השפעה על היארערות דרמטיטיס.
בנוסף המחקר הראה שהסיכוי שתינוק יסבול מדרמטיטיס אטופית גדל
כאשר אחד ההורים סבל ממחלה זו וזה לא כמו במחלות אטופיות אחרות, קצרת, רגישות לחלבוני מזון וקדחת השחת, שלא היוו גורמי סיכון להופעת דרמטיטיס בילדים.
האם נוכחותם של כלבים בבית השפיעה לטובה או לרעה ? נוכחות של כלב בבית בשלושת החודשים הראשונים של החיים, מקטינה עד למחצה את הסיכון לפתח דרמטיטיס אטופית בתינוק.
ממצא נוסף הוא הקשר בין נוגדנים ספציפים מסוג IgE בדם האם, לבין הופעת דרמטיטיס בתינוק. אין פלא כי נוגדנים אלה הגבירו את הנטייה לדרמטיטיס.
הערת העורך: במגזין הקודם הבאנו מאמר בו תוארו ניסיונות להסביר מנגנון הפעולה של אנדוטוקסין. אחזור בקיצור על הדברים. החוקרים השתמשו בליפופוליסכריד, שהוא מרכיב של אנדוטוקסין, הליפופוליסכריד חומר המוגדר מבחינה כימית. הרקמה שנבדקה היתה רירית האף שנלקחה מילדים שסבלו מאלרגיה נשימתית. הבדיקות עצמן נעשו מחוץ לגוף in vitro.
הממצאים הראו שהוספת האלרגן אליו הילדים רגישים, גרם לתגובה אלרגית ברירית. אך כאשר ליפופוליסכריד הוסף לפני האלרגן, התגובה האלרגית לא התרחשה.
במחקרם, החוקרים הראו כי לליפופוליסכרידים קולטנים מאד ספציפים בגוף- קולטני ה TOLL וכאשר הם מגורים מופרש אינטרלוקין 10 אשר מדכא את התגובה הדלקתית.
מעניין לראות שתוך מספר שנים נאספו תצפיות אפידימיולוגיות, שהצביעו על עלייה במספר החולים הסובלים מקצרת ומדרמטיטיס אטופית בעולם המערבי ומיד לאחר מכן פותחה התיאוריה להסביר התופעה ולא תיאוריה אחת בלבד פותחה אלא שתים לפחות. התיאוריה השניה מתבססת על ההבדל בהרכב המזון בעולם המתפתח לבין העולם המתועש, וטוענת כי הבדל זה מסביר את העלייה באלרגיות בעת האחרונה.
היום לאחר מחקרים נוספים מקובלת התיאוריה כי חשיפה לאנטיגנים ממקור בעלי חיים ומחיידקים מונעים מחלות אלרגיות בארצות מתפתחות. אנו תקווה כי יימצא פתרון לבעיית המחלות האלרגיות באותה המהירות שמצאנו את סיבת התהוותם. אולי הפתרון הוא כדברי הפילוסוף הצרפתי רוסו שאמר: “Retournon a la Nature” נשוב אל הטבע.
Endotoxin exposure and eczema in the first year of life
Phipatanakul W, Celedon JC, Raby BA, et al.
Pediatrics 2004;1214;13-18
המאמר הופיע בעיתון Pediatrics לחודש יולי 2004
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!