מחקר חדש שפורסם ב-Clinical Cancer Research מראה כיצד להתמודד עם עמידות לטיפול ביוד רדיואקטיבי בחולים עם סרטן בלוטת התריס. החוקרים מדווחים כי שילוב של מעכב MEK – trametinib, ומעכב BRAF – dabrafenib, החזיר את ספיגת היוד הרדיואקטיבית ב-2 מתוך 6 חולים (33%) עם סרטן בלוטת התריס עם מוטציה ב-BRAF. מדובר במחקר הראשון המדווח על ספיגה מוצלחת של יוד רדיואקטיבי עם מעכב BRAF בחולים הנושאים את המוטציה, מציינים החוקרים ל-Medscape.
במחקר, החוקרים פנו לאתגר שהעסיק אונקולוגים במשך זמן רב: כיצד לשחזר את ספיגת היוד הרדיואקטיבי בחולים עם סרטן בלוטת התריס שאינו ניתן לכריתה או גרורתי. מחקר קודם שבחן את הספיגה באמצעות מעכב MEK – selumetinib לבדו החזיר את הספיגה רק ב-1 מתוך 9 חולים עם מוטציות BRAF (11%). בגלל כישלונות העבר, בעת תכנון המחקר החדש הזה, החוקרים חשבו שהם זקוקים לעיכוב חזק יותר של מסלול MAPK – המסלול המטבולי שמוביל לאובדן רגישות ליוד בסרטן בלוטת התריס, בחולים עם מוטציות BRAF. הם סברו שהם שיש צורך בעיכוב משמעותי יותר ממעכבי MEK בלבד, ועל כן בחנו גישה של 2 תרופות. המחקר הנוכחי אישר בנוסף שעיכוב MEK לבדו יכול לשחזר ספיגת יוד רדיו עבור חולים ללא מוטציות BRAF, כאשר הספיגה שוחזרה ב-5 מתוך 14 חולים (36%) שלא נשאו את המוטציה
.
מטופלים היו כשירים להירשם למחקר אם היה להם סרטן בלוטת התריס ממקור פוליקולרי שאינו נתיח ו\או עמיד בפני יוד, וצוות המחקר דרש בנוסף גודל נגע מינימלי של 1.5 ס”מ. 20 החולים שהשתתפו טופלו ב-trametinib 2מ”ג מדי יום במשך 21 ימים, בתוספת Dabrafenib 75 מ”ג פעמיים ביום, זאת בששת החולים עם מוטציות BRAF. שבעת החולים שבהם הוחזרה ספיגת היוד הרדיואקטיבית – טופלו לאחר מכן עם רדיואיודין-131. לחמישה מתוך השבעה הייתה מחלה יציבה בהדמיה תוך שנה, לאחד הייתה תגובה חלקית ולאחד הייתה מחלה מתקדמת.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!