מדובר במחקר עוקבה רטרוספקטיבי שהתבסס על מאגר TriNetX האמריקאי, הכולל מידע מ־67 ארגוני בריאות ויותר מ־135 מיליון מטופלים. החוקרים איתרו חולי סוכרת מסוג 2 והשוו בין מטופלים עם גאוט לבין מטופלים ללא גאוט. כדי לצמצם הבדלים בין הקבוצות בוצעה התאמה שכללה בין היתר גיל, מין, מוצא, יתר לחץ דם, מחלות לב, היפרליפידמיה, מחלת כליות כרונית, השמנה, עישון, BMI, סוכרת ותרופות שונות.
לאחר ההתאמה נכללו 21,707 חולי סוכרת עם גאוט ו־21,707 חולי סוכרת ללא גאוט. לא נמצאו הבדלים משמעותיים במרבית מאפייני הבסיס בין הקבוצות.
החוקרים בדקו לאחר שנה, שלוש וחמש שנים הופעה של רטינופתיה סוכרתית לא־פרוליפרטיבית (NPDR) , רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית (PDR), דימום בזגוגית (VH), בצקת מקולרית סוכרתית (DME) , היפרדות רשתית משיכתית (TRD) וגלאוקומה נאווסקולרית (NVG). בנוסף נבדק הצורך בהזרקות תוך־עיניות, לייזר PRP וניתוח ויטרקטומיה.
התוצאות הראו שגאוט קשור לסיכון גבוה יותר לרטינופתיה. לאחר חמש שנים, לחולי סוכרת עם גאוט היה סיכון גבוה משמעותית למספר תוצאים בהשוואה לחולי סוכרת ללא גאוט:
| לאחר 5 שנים | סיכון יחסי (RR) |
| NPDR | 8.31 |
| PDR | 1.75 |
| דימום בזגוגית (VH) | 5.83 |
| בצקת מקולרית סוכרתית (DME) | 6.94 |
| גלאוקומה נאווסקולרית (NVG) | 3.9 |
כל הקשרים הללו היו מובהקים סטטיסטית. לעומת זאת, לא נמצא הבדל מובהק בהיפרדות רשתית משיכתית (TRD).
חשוב לשים לב שה־RR הגבוהים מתייחסים לסיכון יחסי, בעוד שההבדלים האבסולוטיים היו קטנים בהרבה. לדוגמה, לאחר חמש שנים NPDR הופיעה ב־1.83% מחולי הגאוט לעומת 0.22% בקבוצת הביקורת, הבדל אבסולוטי של כ־1.61%.
חולי גאוט נזקקו גם ליותר התערבויות עיניות. לאחר חמש שנים הסיכון היחסי לקבלת הזרקות תוך־עיניות היה פי 2.88, לביצוע PRP פי 7.60, ולניתוח ויטרקטומיה פי 4.
בחלק השני של המחקר נבדקו חולי גאוט שכבר סבלו מרטינופתיה סכרתית קשה. הושוו 3,425 מטופלים שקיבלו ULT ל־3,425 שלא קיבלו טיפול כזה. התרופות שנכללו ב־ULT כללו בין היתר allopurinol ו־febuxostat .
לאחר חמש שנים, טיפול להורדת חומצה אורית היה קשור לירידה בסיכון לדימום בזגוגית (ירידה יחסית של כ־41%), בצקת מקולרית (ירידה יחסית של כ־19%), הזרקות תוך־עיניות וניתוח ויטרקטומיה. לעומת זאת, לא נמצא הבדל מובהק ב־היפרדות רשתית, בגלאוקומה נאווסקולרית או בצורך בלייזר PRP.
החוקרים מציעים שחומצה אורית גבוהה עשויה לתרום לרטינופתיה באמצעות עקה חמצונית, דלקת ופגיעה מיקרו־וסקולרית. חומצה אורית עשויה להעלות מתווכים דלקתיים כגון TNF-α, IL-6 ו־CRP. תהליכים אלו עשויים לתרום לבצקת ברשתית ולנזק לכלי הדם. מכאן עולה גם ההשערה שטיפול המפחית חומצה אורית עשוי להפחית חלק מהתהליכים הדלקתיים והווסקולריים הקשורים לרטינופתיה – אך המחקר הנוכחי אינו מוכיח מנגנון או סיבתיות.
לסיכום, המחקר מצביע על כך שגאוט עשוי להיות סמן לסיכון מוגבר לרטינופתיה סוכרתית ולסיבוכים מסכני ראייה בחולי סוכרת מסוג 2. במקביל, בקרב חולי גאוט עם רטינופתיה מתקדמת, טיפול להורדת חומצה אורית היה קשור לפחות דימום בזגוגית, פחות בצקת מקולרית ופחות צורך בהזרקות ובוויטרקטומיה.
עם זאת, הממצאים עדיין אינם מצדיקים מתן allopurinol או ULT לצורך מניעת רטינופתיה סוכרתית בפני עצמם. החוקרים מדגישים שנדרשים מחקרים פרוספקטיביים, ובפרט מחקרים אקראיים מבוקרים, כדי לברר אם מדובר באפקט סיבתי והאם הורדת חומצה אורית אכן מגינה על הרשתית.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2026 Aug 5
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!