ממחקר חדש עולה כי פולימורפיזם בגנים של Tumor Necrosis Factor Receptor I (TNRFSF1A) ו-Tumor Necrosis Factor Receptor II (TNRFSF1B) קשור באנמיה השכיחה בחולי Rheumatoid Arthritis (RA). האנמיה בחולי RA אינה מובנית במלואה, ייתכן שמדובר במעורבות של מספר פקטורים, כולל התהליך הדלקתי עצמו ו/או תרופות דוגמאת NSAID המגבירים איבוד דם ממערכת העיכול.
החוקרים בדקו אם פולימורפיזם A36G בגן TNRFSF1A ופולימורפיזם T676G בגן TNRFSF1B קשורים באנמיה הנפוצה בחולי RA. החוקרים עקבו במשך 5 שנים אחר רמות AUC Hemoglobin בכדי לקבל אינדיקציה ברורה יותר על המצב האנמי לאורך המחלה.
בחולים הומוזיגוטים לאלל G של TNRFSF1A נרשמו רמות המוגלובין AUC נמוכות באופן משמעותי, בהשוואה לכל אחד מהגנוטיפים האחרים. עם זאת, לא נמצא קשר עם קצב שקיעת דם, עובדה המרמזת לכך שהקשר אינו תלוי בפעילות המחלה.
אחוז גבוה באופן משמעותי של חולים עם הגנוטיפ GG (55.6%) היו אנמיים, בהשוואה לחולים אחרים (35.3%).
קשר משמעותי זוהה בין פולימורפיזם TNRFSF1A ובין אנמיה עקב חוסר-ברזל, אך הקשר היה חלש בלבד עבור אנמיה של מחלה כרונית.
הקשר שנמצא עבור TNRFSF1A הוא עם פולימורפיזם לא-פוקנציונאלי. לכן, החוקרים בודקים גנוטיפים של Single Nucleotide Polymorphism (SNP) אחרים בגן TNRFSF1A, בכדי לאתר בדיוק איזה פולימורפיזם קשור ב-RA-Associated Iron-Deficiency Anemia.
לא נמצא קשר בין פולימורפיזם לגן TNRFSF1B ובין אנמיה עקב חוסר-ברזל בחולי RA. אולם, חולים עם אלל T היו בסיכוי גבוה יותר באופן משמעותי לאנמיה של מחלה כרונית, בהשוואה לחולים ללא אלל T.
חולים הסובלים מאנמיה מצויים בסיכון מוגבר לתסמינים חמורים יותר של המחלה, לכן זיהוי חולים המצויים בסיכון לפתח אנמיה עקב חוסר-ברזל יאפשר לזהות אילו חולים ירוויחו מטיפול פשוט של תוספת ברזל.
החוקרים מציינים כי אין עדויות לקשר בין פולימורפיזם של TNF Receptor ובין אנמיה עקב חוסר-ברזל בנבדקים ללא מחלות כרוניות. לדבריהם, דרושים מחקרים נוספים כדי לקבוע אם קיים קשר כלשהו באוכלוסיה הכללית או במחלות אחרות.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!