על-פי תוצאותיו של מחקר אקראי שפורסם לאחרונה, מתן hydroxyurea יחד עם אספירין עדיף על מתן anagrelide יחד עם אספירין בחולים הסובלים מ-essential thrombocythemia ומצויים בסיכון גבוה לפקקת. העורכים ממליצים כי זה יהיה הטיפול הסטנדרטי בחולים אלה.
החוקרים כותבים כי hydroxyurea משמשת באופן נרחב כטיפול הבחירה בחולים המצויים בסיכון גבוה, לעותים קרובות בשילוב עם מתן מינון נמוך של אספירין. הם מסבירים כי התרופה פותחה כמעכב אגרגצית טסיות דם, אך לאחר מכן נמצא כי היא מפחיתה את ספירת הטסיות במינונים נמוכים יותר מאלו הדרושים לעיכוב האגרגציה.
במחקר חולקו באקראי 809 חולים הסובלים מ-essential thrombocythemia ומצויים בסיכון גבוה להתרחשות ארועים ווסקולריים לקבלת טיפול באמצעות מינון נמוך של אספירין יחד עם anagrelide או יחד עם hydroxyurea. מדד התוצאה העיקרי היה הסיכון המורכב המוערך לפקקת עורקית (אוטם לב, אנגינה בלתי יציבה, שבץ, התקף איסכמי חולף, או פקקת עורקית פריפרית), לפקקת ורידית (פקקת ורידים עמוקים, פקקת ב-splanchnic vein, או תסחיף ריאתי), לדימום חמור, או לתמותה בשל גורם פקקתי או דימומי. משך המעקב הממוצע עמד על 39 חודשים.
במהלך המעקב, נמצאה עליה בסבירות להופעת נקודת הסיום העיקרית בקרב חולים שקיבלו anagrelide, בהשוואה לחולים שטופלו באמצעות hydroxyurea (ערך OR של 1.57; עם 95%CI, 1.04-2.37; ערך P = .03). בהשוואה לטיפול באמצעות hydroxyurea ואספירין, נמצא כי מתן טיפול באמצעות anagrelide ואספירין נקשר לעליה בשיעורי הפקקת העורקית (ערך P = .004), הדימומים החמורים (ערך P = .008), והמעבר ל-myelofibrosis (ערך P = .01) ולירידה בשיעורי מקרי התסחיפים הפקיקיים בורידים (ערך P = .006).
בחולים בקבוצת ה-anagrelide הופיעה עליה בסבירות לנשירה מהמחקר (ערך P < .001). בשתי הקבוצות התקבלה בקרה ארוכת טווח דומה על מספר הטסיות. החוקרים כותבים כי מתן hydroxyurea ואספירין במינון נמוך עדיף על מתן anagrelide ואספירין במינון נמוך בחולים הסובלים מ-essential thrombocythemia ומצויים בסיכון גבוה להתרחשות ארועים קרדיווסקולרים. הם מסבירים כי ממצאי המחקר מעידים שעל מתן hydroxyurea ואספירין להשאר טיפול הבחירה בחולים אלה.
במאמר מערכת מצורף נכתב כי פתח חדש בטיפול במחלות אלה נפתח לאחרונה בעקבות זיהוי מוטציה נרכשת בגן JAK2 ברוב החולים שבהם מופיעה פוליצתמיה ורה ובמחצית מהחולים הסובלים מ-essential thrombocythemia או מ-myelofibrosis. מוסבר כי התוצאה הצפויה של המוטציה הינה פעילות טירוזין-קינאז קונסטיטוטיבית של JAK2, הגורמת להופעת יתרון בפרוליפרציה ובהשרדותם של תאים פרוגניטורים המטופיותים. כיום, מסבירים מסבירים כותבי מאמר המערכת, מפותחים מעכבי טירוזין-קינאז חדשים מתוך מטרה לפתח טיפולים למחלות אלה.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!