שימוש ממושך בתרופות אופיואידיות לטיפול במצבים של כאב כרוני (כמו בסרטן) מצריך העלאה במינון כדי לשלוט בכאב, תופעה המצביעה על התפתחות סבילות לתרופה.
מחקרים קודמים הראו שחולים המקבלים טיפול אופיואידי ממושך עלולים לסבול מכאב פרדוקסלי ובלתי צפוי.
יש כיום עדויות שהכאב הזה נובע משינויים נוירופלסטים המתפתחים בעקבות הפעלה של מסלולי כאב יורדים שמקורם ב- rostral ventromedial medulla (RVM). דוגמה לכך היא ביטוי עודף של חלבון dynorphin ספינלי המצביע על הפעולה הטרופית של האופיואידים אשר מגבירה את תחושת הכאב. הגברת הכאב נעשית בין היתר ע”י כך שה- dynorphin מביא לשחרור של נוירוטרנסמיטורים אקסיטטורים.
הגברת הכאב ע”י התרופות האופיואידיות מהווה חלק משמעותי בסבילות לתרופות. חיזוק לכך ניתן למצוא בעובדה שטכניקות שנועדו לחסום כאב אבנורמלי, כמו למשל אבלציה של מסלולים יורדים מה-RVM חוסמות גם את הסבילות לאופיואידים.
החוקרים סיכמו שהאדפטציה של מערכת העצבים לאופיואידים עלולה להתבטא בכאב עקב הפעלה של מסלולים יורדים, ביטוי עודף של חלבון ספינלי (dynorphin) ושחרור טרנסמיטורים אקסיטטורים .
החוקרים המליצו לבקר בצורה קפדנית את התוצאות של טיפול ממושך בתרופות אופיואידיות.
Life Sci. 2003 Jun 27;73(6):783-800
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!