לפי פרסום חדש עולה, כי בניגוד לתאי קרצינומה הרגישים לציספלטין (ABIPLATIN), בתאי קרצינומה עמידים לציספלטין, יש אקטיבציה מוגברת של המסלולים האפופטוטיים SAPK/JNK ו-p38 kinase. הדבר נתגלה בניסוי שנערך בגרמניה.
לפי החוקרים הגרמנים, ניתן להשתמש באקטיבציה ממושכת של JNK/p38K, ככלי לבדיקת רגישות לתרופה, במסגרת טיפול אינדבדואלי.
בניסוי נוסף נמצא, כי דיכוי של המסלולים JNK ו- p38 kinase, הפחית את האפופטוסיס שנגרם מציספלטין. לפי החוקרים, כנראה שזהו המנגנון של העמידות לציספלטין.
לדברי החוקרים, נדרשים ניסויים נוספים על מנת לבדוק, האם ישנו מנגנון דומה בתרופות נוספות לטיפול בסרטן. ניסויים שכאלה יאפשרו לדעת, איזה מהתרופות יעילות בתוך שילובים של תרופות.
Int J Cancer 2004;112:974-985.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!