רמות חלבון בדם בקבלה לאשפוז מנבאות את הסיכון לנזק כלייתי בחולי קורונה (JASN)

הרמות בדם של חלבון suPAR (Soluble Urokinase Plasminogen Activator Receptor) בעת הקבלה לאשפוז מנבאות התפתחות נזק כלייתי חד וכן את הצורך בדיאליזה בחולים שאושפזו בשל COVID-19, כך עולה מנתונים שפורסמו בכתב העת Journal of the American Society of Nephrology.

ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי נזק כלייתי חד מופיע בשכיחות גבוהה בחולים עם COVID-19, כאשר הפתוגנזה אינה מובנת היטב. מערכת קולטן Urokinase משחקת תפקיד חשוב במסלולי דלקת, חסינות וקרישה ומחקרים קודמים זיהו את חלבון suPAR כגורם סיכון אימונולוגי לנזק כלייתי חד.

החוקרים השלימו מחקר תצפיתי, בינלאומי שכלל מבוגרים שאושפזו בשל COVID-19 ובחנו את רמות suPAR בדגימות פלזמה מ-352 חולים בתוך 48 שעות מהאשפוז. מטרת המחקר הנוכחי הייתה לבחון את הקשר בין suPAR ובין נזק כלייתי על-רקע COVID-19 כאשר החוקרים בחנו את הקשר בין רמות החלבון ובין היארעות נזק כלייתי חד באשפוז.

מבין 352 חולים (57% גברים, גיל ממוצע של 61 שנים), 91 (25.9%) פיתחו נזק כלייתי חד במהלך האשפוז, כולל 25 חולים (27.4%) שנדרשו לטיפולי דיאליזה. חציון רמות suPAR עמד על 5.61 ננוגרם/מ”ל.

היארעות נזק כלייתי עלתה עם עליה בשלישוני suPAR, מ-6.0% בחולים עם ריכוז נמוך מ-4.60 ננוגרם/מ”ל (שלישון תחתון) לשיעורי היארעות של 45.8% באלו עם רמות מעל 6.86 ננוגרם/מ”ל (שלישון עליון). לא תועדו חולים שנדרשו לטיפולי דיאליזה במהלך האשפוז בקרב אלו בשלישון התחתון של רמות suPAR.

מניתוח רב-משתני עלה קשר בין רמות suPAR בשלישון העליון ובין עליה של פי 9.51 בסיכויים לנזק כלייתי חד (רווח בר-סמך 95% של 3.64-22.93) ועליה של פי 22.86 בסיכויים לצורך בדיאליזה (רווח בר-סמך 95% של 2.77-188.75). הקשר לא היה תלוי בסמני דלקת ונותר בתתי-קבוצות שונים.

החוקרים מסכמים וכותבים כי ממצאי המחקר מעידים כי רמות suPAR באשפוז של חולים עם COVID-19 עשויים לסייע בחיזוי נזק כלייתי חד וצורך בדיאליזה באשפוז.

JASN October 2020

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן