למרות העדויות הרבות על מעורבות אפשרית של המנגנון הדלקתי בפתו פיזיולוגיה של התהליך האתרותרומבוטי, בהיארעות –MACCE(כלומר major adverse cardiac and cerebrovascular events), ובתחלואה הנלווית בעקבותיה, עדיין אין הוכחה קלינית ברורה וגם אין טיפול אנטי דלקתי המשפר תחזית באוכלוסייה הנרחבת אשר חוותה אירוע חד קרדיו וסקולארי בעברה. טיפול מניעתי הכולל אספירין וסטטין משפר תחזית, אך אין לו קשר ישיר וברור למנגנון דלקתי. לאור עדויות על קשר אפשרי בין רמה גבהה של ביו מרקרים של דלקת כגוןCRPוinterleukin-6, לבין סיכוןMACCEמוגבר, ועבודה שהדגימה ירידה ברמתם בעקבות סטטין (אשר למעשה מוריד כולסטרול, ללא עדות ברורה קלינית על השפעתו במנגנוני דלקת),ניסוהחוקרים במחקר נוכחי, לבדק אם דיכוי של אחד מהמסלולים העיקרים המופעלים בעת תהליך דלקתי, עשוי להוריד אירועיMACCEללא קשר להורדת רמת הכולסטרול.
CANAKINUMABהינו נוגדן אנושי, מונוקלונלי, מכוון כנגדINTERLEUKIN-1β-, המהווה ציטוקין מרכזי בהפעלת המנגנון הדלקתי, – וקשור לאיתות במסלולINTERLEUKIN-6.
מחקרCANTOSבדק בעזרת הטיפול בנוגדן הזה, באוכלוסיית מטופלים עםמחלה טרשתית יציבה, אשר עברו אוטם בעבר, (מטופלים במניעה משנית אופטימאלית כולל סטטין) עםרמתCRPמוגברת מעל 2מ”ג לליטר,( כעדות לתגובה פרו-דלקתית) אתחשיבות המנגנון הדלקתי בתהליך האתרותרומבוטי(אם אכן הטיפול יורידMACCE).
המחקר אקראי, כפול סמיות, גייס, 10.061 מטופלים (גיל ממוצע 61 ו40% סוכרתים) בחלוקה ל-4 זרועות: 3 זרועות במינונים שונים שלCANAKINUMAB(כ-50 מ”ג, 150 מ”ג ו300 מ”ג ) כטיפול, המבוקר פלסבו בזרוע רביעי, בהזרקות תת עוריות כל 3 חודשים.תוצא עיקרי של יעילות היה היארעות שלMIלא פטאלי, אירוע מוחי לא פטאלי או מוות קרדיו וסקולארי.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!