חיסון חולים עם מלנומה מתקדמת באנטיגן גידול אוטולוגי מקפיץ את תגובת לימפוציטים מסוג T ציטוטוקסיים (CTL) אנטי-סרטניים אנדוגנים שהפכו לא יעילים וכן מרחיב את אוכלוסיית CTL.
ממצאים אלו היו בלתי צפויים, אומר ד”ר טיירי בון מהמכון למחקר סרטן בבריסל, בלגיה.
בעבר חשבו כי מספר כה גדול של לימפוציטים T אנטי-סרטניים ספציפיים לחיסון חייבים להיות מיוצרים במטרה לחסל את המספר הגדול של תאי הגידול. הממצאים מציעים תרחיש אחר.
גידולי מלנומה לרוב מכילים תאי T אנטי-סרטניים “משותקים” לפני החיסון, ומשקפים ניסיון כושל של מערכת החיסון של החולה למגר את הגידול.
החוקרים ראו כי לאחר חיסון חולי מלנומה עם גרורות, תאי T המכוונים נגד אנטיגן החיסון קיימים במספר נמוך, אפילו בחולים שמראים נסיגה של הגידול.
ובזמן שתאי T אלו מסוגלים להתמקד בתגובה אנטי-סרטנית, התדירות נמוכה מידי בכדי להיות משפיעים יחידים על דחייה, מדווחים החוקרים בגיליון ינואר של Experimental Medicine.
נראה כי מעט תאי ה-T שהתעוררו בעקבות החיסון, הופכים, מקומית, את הסביבה האימונוסופרסיבית ומעירים מחדש את תגובת תאי T אנטי-סרטניים של החולה, ומפעילים תאי T אנטי-סרטניים לכיוון אנטיגנים גידוליים אחרים מאלו הקיימים בחיסון.
לדוגמא, בחולה אחד אשר הראה נסיגה כמעט מלאה של הגידול לאחר החיסון עם פפטיד אנטיגני MAGE-3, רוב מושבות CTL אנטי-סרטניים זיהו אנטיגן MAGE אחר (MAGE-C2), אשר לא היה קיים בחיסון.
תאי ה-T הם אלו המחסלים את רוב תאי הגידול, אומר ד”ר בון. תאי T הם רק ניצוץ המדליק את האש.
חשוב לציין כי התרחיש המועדף קורה רק בחלק קטן (בערך 10%) מהחולים המחוסנים. החוקרים מנסים לברר מדוע תהליך זה מתרחש בחולים מסויימים ובאחרים לא.
J Exp Med 2005;201
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!