מתוצאות מחקר חדש שפורסמו ב-Heart עולה כי מתן טיפול במינון גבוה של אריתרופויאטין כתוספת ל-Primary PCI (Primary Percutaneous Coronary Intervention) לא הביא להפחתת גודל האוטם הלבבי. למעשה, הטיפול לווה בהיארעות מוגברת חסימת כלי דם קטנים, הרחבת החדר השמאלי ועליה במסת החדר השמאלי.

החוקרים מסבירים כי דיווחים קודמים קבעו כי מתן אריתרופויאטין במינון גבוה במהלך רה-פרפוזיה כטיפול לאיסכמיה של שריר הלב, לווה בהפחתת גודל האוטם הלבבי. עם זאת, השפעת הטיפול בחולים עם אוטם לבבי ועליות מקטע ST (STEMI או ST-segment Elevation Myocardial Infarction) המיועדים ל-Primary PCI, אינן ידועות. במחקר הנוכחי ביקשו החוקרים לבחון אם מתן אריתרופויאטין במינון גבוה, ביחד עם Primary PCI, יביא להקטנת גודל האוטם הלבבי.

מדגם המחקר כלל 51 חולים עם STEMI שעברו Primary PCI. המשתתפים חולקו באקראי לטיפול בבולוס תוך-ורידי חד-פעמי של אריתרופויאטין (50,000 IU) לפני הפרוצדורה, עם בולוס נוסף שניתן לאחר 24 שעות (26 חולים) או פלסבו (25 חולים).

החוקרים עקבו אחר גודל האוטם הלבבי כפי שנקבע לפי השטח מתחת לעקומה לאחר 24 שעות של רמות טרופונין T ובדיקת הדמיה בתהודה מגנטית של הלב שבוצעה לאחר יומיים ולאחר ארבעה חודשים.

מהתוצאות עולה כי הטיפול באריתרופויאטין לא הביא להקטנת גודל האוטם הלבבי (שטח מתחת לעקומת טרופונין T: 114 מיקרוגרם למ”ל לעומת 100 מיקרוגרם למ”ל; מסת האוטם לפי בדיקת הדמיה בתהודה מגנטית של הלב: 33 גרם לעומת 25 גרם; p>0.05). באופן מפתיע, הטיפול באריתרופויאטין לווה בהכפלת שיעורי ההיארעות של חסימת כלי דם קטנים (82% עם אריתרופויאטין לעומת 47% עם פלסבו, p=0.02), ועליה משמעותית בנפח חדר שמאל בסוף-דיאסטולה (84 מ”ל למ”ר לעומת 73 מ”ל למ”ר, p=0.003) ובסוף-סיסטולה (41 מ”ל למ”ר לעומת 35 מ”ל למ”ר, p=0.035) ובמסת שריר הלב (89 גרם למ”ר לעומת 79 גרם למ”ר, p=0.03). לאחר ארבעה חודשים, לא תועדו הבדלים מובהקים בין הקבוצות.

בעקבות ממצאי המחקר, החוקרים קובעים כי אין תועלת למתן אריתרופויאטין לחולים המאושפזים בשל איסכמיה של שריר הלב ומיועדים לצנתור כלילי. למעשה, הטיפול לווה בסיכון מוגבר לחסימת כלי דם קטנים, הרחבת החדר השמאלי ועליה במסת החדר השמאלי.

Heart. 2011;97(19):1560-1565

לידיעה במדסקייפ