ממחקר חדש, שפורסם בגליון ספטמבר של Gastroenterology, עולה כי ביטוי Hepcidin בתאי אדיפוציטים עשוי לתרום לחסר ברזל בעקבות גירוי דלקתי, בחולים הסובלים מהשמנת-יתר.
החוקרים מסבירים, כי Hepcidin משחק תפקיד חשוב באנמיה של תהליך דלקתי, אך לא ידוע אם השמנת-יתר, מצב של דלקת בדרגה נמוכה, משפיעה על ביטוי Hepcidin. החוקרים בחנו את ביטוי Hepcidin בכבד וברקמות שומן, בחולים הסובלים מהשמנת-יתר קשה, עם ובלי סוכרת או NASH (NonAlcoholoic SteatoHepatitis).
ממצאי המחקר עולה כי חלה עליה משמעותית בביטוי Hepcidin ברקמות שומן תת-עוריות, בכל מצבי השמנת-יתר, למרות שלסוכרת או NASH לא היתה השפעה משמעותית על רמות הביטוי בכבד.
מהתוצאות עולה כי ברקמות השומן, אך לא בכבד, קיים קשר הדוק בין רמת Hepcidin וביטוי C-Reactive Protein ו-IL-6. טיפול להוצאת רקמות שומן עם ליפופוליסכרידים או IL-6, הביא לעליה משמעותית בביטוי Hepcidin.
החוקרים מצאו קורלציה בין ביטוי Hepcidin בכבד, ובין מדדי Transferrin Saturation, אך לא מצאו קורלציה דומה עם ביטוי Hepcidin ברקמות השומן.
לסיכום, החוקרים הצליחו להוכיח ביטוי מוגבר של Hepcidin ברקמות השומן בנבדקים הלוקים בהשמנת-יתר. עליה זו נובעת מהגירוי הדלקתי הכרוני, הקבוע, בעקבות השמנת-יתר. רמות ביטוי מוגברות של Hepcidin אינן משתנות בעקבות חסר ברזל, המשפיע על הביטוי בכבד. לאור הממצאים, החוקרים ממליצים לבדוק את מצב הברזל בנבדקים הלוקים בהשמנת-יתר.
Gastroenterology 2006;131:788-796
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!