חסר בהורמון גדילה עלול להיות מאובחן ביתר בקרב ילדים נמוכים עם BMI גבוה (מתוך Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism)

מאת ד”ר בן פודה שקד 

                              

ממחקר חדש אשר פורסם בגיליון דצמבר של ירחון Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism עולה כי מדד מסת הגוף (Body Mass Index, BMI) משפיע בצורה שלילית על רמות השיא של גירוי להפרשת הורמון הגדילה (Growth Hormone, GH) בקרב ילדים עם קומה נמוכה. לדברי החוקרים, ממצא זה הופך את הילדים עם מדד גבוה יותר של סטיית תקן ה-BMI לחשופים יותר לאבחנת יתר של חסר בהורמון גדילה.

החוקרים מסבירים כי בעוד שידוע ש-BMI קשור ביחס הפוך להפרשה הספונטנית של GH בילדים, הרי שקיים מעט מידע בלבד ודות השפעתו על גירוי GH בחולים צעירים. לפיכך, ביקשו לבחון במחקרם זה את התוצאות של בדיקת גירוי להפרשת GH בקרב 116 ילדים ומתבגרים במשקל תקין (גיל ממוצע 10.3 שנים) ועם קומה נמוכה.

החוקרים מצאו כי מדד ה-BMI Standard Deviation (BMI SD) היה קשור ביחס הפוך ובצורה משמעותית לשיא רמות ה-Stimulated GH, וזאת ללא תלות באם מדד זה התבסס על גיל העצמות או לחילופין על הגיל הכרונולוגי. לעומת זאת, מדד ה-Height SD לא היה קשור בצורה משמעותית עם רמות השיא של GH.

בעקבות ניתוח רב-משתני, מצאו החוקרים כי BMI גבוה יותר היה קשור בצורה עקבית ובלתי תלויה ברמות נמוכות יותר של הורמון הגדילה בשיא.

החוקרים מציינים כי בסופו של דבר הראו 36 ילדים (31%) רמות GH בשיא של למטה מ-10 מיקרוגרם לליטר, רף אשר משמש על פי רוב כאינדיקציה לחסר הורמון גדילה בקרב ילדים. עם זאת, מצאו החוקרים כי באמצעות השימוש ברף זה, הרי שהיו מאובחנים כסובלים מחסר בהורמון גדילה 70% מהילדים עם מדד BMI SD של למעלה מ-1, 38% מאלו עם מדד BMI SD שבין 0-1, 18% מהילדים עם מדד BMI SD שבין 0 ל-1-, ו-29% מאלו עם מדד BMI SD שנמוך מ-1-. מגמות דומות נצפו עם רף של 7 ו-5 מיקרוגרם לליטר.

החוקרים מסכמים כי ממצאיהם אלו מדגישים את הצורך להתייחס ל-BMI כשמבקשים לפרש את התוצאות של מבחן לגירוי הפרשת הורמון גדילה בילדים. לדבריהם, על אף שיש צורך במחקרים גדולים יותר על מנת לקבוע בצורה ברורה את הגורמים וההשלכות המטבוליות של רמות ירודות של GH עם העלייה ברקמת השומן בגיל הילדות, הרי שמחקרם זה מראה כי גם בקרב עוקבה בעלת משקל תקין, ילדים עם BMI גבוה יותר מאובחנים ביתר ובצורה בלתי פרופורציונלית כסובלים מחסר בהורמון זה.

J Clin Endocrinol Metab 2009;94:4875-4881

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן