מחקרים שנערכו בחולדות מעידים כי פעילות לקויה של ה-endothelial nitric oxide synthase (או eNOS) ברקמת הפין תורמת לפגיעה בזקפה הקשורה למחלת הסוכרת. נראה כי הגורם לפעילות הלקויה של האנזים הינו מודיפיקציה של הגליקו-פרוטאין O-GlcNAc, המושרת בשל היפרגליקמיה.
החוקר הראשי, ד”ר Burnett, מסביר בראיון כי הוגדר המנגנון שבו נפגעת פעילות כלי הדם בפין בשל הסוכרת, תופעה התורמת לקשיי הזקפה בחולים. הוא מאמין כי ניתן לפתח טיפול תרופתי או אסטרטגיה אחרת, כמו תרפיה גנטית, שיכוונו לאתר הפגיעה בתיפקוד ואולי יאפשרו תיקון של המנגנון המהווה חלק קריטי בפגיעה בהשגת זקפה.
החוקרים מסבירים כי הולכת וגדלה ההכרה בתפקידו של eNOS ביצירת זקפה ובשמירתה וכי תיפקוד לקוי של האנזים נקשר לקשיי זקפה בחולי סוכרת, אך עד כה לא הובהר הבסיס המולקולורי המדויק של הפגם באנזים.
החוקרים נעזרו במודל של חולדות סוכרתיות וכך הצליחו להראות כי הפגיעה בזקפה קשורה לעליה במודיפיקציה של O-GlcNAc, המושרת בשל היפרגליקמיה. הדבר מונע את הזרחון של eNOS על השייר Ser-117 ברקמת הפין, ומעכב מנגנון בקרה פיזיולוגי חשוב הפועל ביצירת זקפה. החוקרים לא יודעים האם טיפול באינסולין עשוי לבטל את השפעת ה-O-GlcNAc על זרחון ה-eNOS.
הקבוצה ממשיכה לחקור את ייצור ה-NO באנדותל בפין ואת האופן שבו הוא מושפע בשל ריכוזי גלוקוז גבוהים בסביבה ולבחון התערבויות טיפוליות אפשריות לתיקון הפגיעה במנגנון.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!