תרופות דופמין נגד פרקינסון קשורות להתנהגות קומפולסיבית (Arch Neurol)

אגוניסטים לדופמין, במיוחד pramipexole (סיפרול), עלולים לגרום להימור כפייתי והתנהגויות כפייתיות אחרות, על פי מחקר חדש. הפסקת הטיפול או הפחתת המינון יובילו להפסקת ההפרעה הכפייתית.

בעבר היו דיווחים של הימור כפייתי בחולים שלקחו אגוניסטים לדופמין. בדיווח הנוכחי, שיפורסם בגיליון ספטמבר של Archives of Neurology, ד”ר דוד ושותפיו מתארים 11 חולי פרקינסון שהחלו להמר בין 2002 ל-2004 תחת טיפול.

כולם לקחו אגוניסטים לדופמין, pramipexole ב-9 חולים, 4.5 מ”ג עד 13.5 מ”ג; ropinirole בשני מקרים, 15 מ”ג עד 21 מ”ג. אף אחד לא היה על לבודופה בלבד בזמן שהחלו הפרעות ההתנהגות.

4 מהחולים מעולם לא הימרו לפני כן. ב-7 חולים ההימורים החלו בתוך 1-3 חודשים מזמן ההגעה למינון אחזקתי. בחלק מהמקרים, הופסדו עשרות ומאות אלפי דולרים.

הפרעות התנהגות אחרות התפתחו ב-6 חולים, כולל אכילה כפייתית, עלייה בשימוש באלכוהול והיפרסקסואליות.

בתוך חודשים מהפסקת הטיפול או שינוי המינון של האגוניסט לדופמין, ההתנהגויות הקומפולסיביות הופסקו.

בסקירת הספרות זיהו החוקרים 9 דיווחים אחרים של הימור כפייתי בחולי פרקינסון, כשכולם קיבלו אגוניסט לדופמין (pramipexole, pergolide, ropinirole, bromocriptine ו-cabergoline). סיפרול היתה התרופה ב-68% מהמקרים.

93% מהתרופות המעורבות היו יחסית סלקטיביות לרצפטור D3 לדופמין. דבר זה מרמז על סובסטרט פרמקולוגי להימורים, המהווה קשר אינטואיטיבי בשל המיקום של הרצפטורים D3 לאזורים לימבים של המוח.

לידיעה במדסקייפ

Arch Neurol 2005;62.

<!–


–>

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

מקור: NEJM
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|14/10/2026

המאמר סוקר את העדויות העדכניות ביותר בנוגע ליעדי לחץ דם סיסטולי, תוך התמקדות בשאלה האם יעד אינטנסיבי (פחות מ־120 מ”מ כספית) עדיף על היעד הסטנדרטי (פחות מ־140) עבור אוכלוסיות רחבות, כולל חולי סוכרת וקשישים?

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

החלפת טיפול מאספירין כטיפול בודד לאחר שבץ מוחי לא־תסחיפי: סקירה שיטתית ומטה־אנליזה של רשת

החלפת טיפול מאספירין כטיפול בודד לאחר שבץ מוחי לא־תסחיפי: סקירה שיטתית ומטה־אנליזה של רשת

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|29/09/2026

המחקר הנוכחי נועד לבחון מהי האסטרטגיה הטיפולית היעילה ביותר עבור חולים אלו: האם להמשיך עם אספירין, לעבור לנוגד טסיות אחר (כמו קלופידוגרל), או להוסיף תרופה נוספת לטיפול משולב (DAPT)?

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן