חסר ברזל תועד בשכיחות גבוהה שחולים שלקחו חלק במחקר DAPA-HF ומלווה בתוצאות גרועות יותר, כך עולה מנתונים שפורסמו בכתב העת Circulation. הטיפול ב-Dapagliflozin (פורסיגה) הוביל לעליה בשימוש בברזל אך בשיפור התוצאות, ללא תלות במשק הברזל ההתחלתי.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי חסר ברזל נפוץ בחולי אי-ספיקת לב ומלווה בתוצאות גרועות יותר. במחקר הנוכחי הם בחנו את השכיחות וההשלכות של חסר ברזל במחקר DAPA-HF (Dapagliflozin and Prevention of Adverse-Outcomes in Heart Failure) ואת ההשפעה של פורסיגה על סמני מטבוליזם של ברזל. עוד נבחנה ההשפעה של פורסיגה על התוצאות בהתאם למשק הברזל ההתחלתי.
חסר ברזל הוגדר בנוכחות ריכוז פריטין נמוך מ-100 ננוגרם/מ”ל או רוויון טרנספרין קטן מ-20% וריכוז פריטין בטווח 100-299 ננוגרם/מ”ל. סמנים נוספים למטבוליזם ברזל, כולל ריכוז מקטע מסיס של הקולטן לטרנספרין, אריתרופואטין והפסידין, נמדדו בתחילת המחקר ולאחר 12 חודשים. התצא העיקרי היה משלב החמרת אי-ספיקת לב (אשפוז או פניה דחופה לקבלת טיפול תוך-ורידי) או תמותה קרדיווסקולארית.
מבין 4,744 חולים שנכללו במחקר DAPA-HF, ב-3,009 תועדו מדדי פריטין ורוויון טרנספרין וב-1,314 מהם (43.7%) תועד חסר ברזל.
שיעורי התוצא העיקרי היו גבוהים יותר בקרב חולים עם חסר ברזל (16.6 ל-100 שנות-אדם) לעומת אלו ללא חסר ברזל (10.4 ל-100 שנות-אדם, p<0.0001). ההשפעה של פורסיגה על התוצא העיקרי הייתה עקבית בחולים עם חסר ברזל לעומת חולים עם משק ברזל תקין (יחס סיכון של 0.74, רווח בר-סמך 95% של 0.58-0.92 לעומת יחס סיכון של 0.81, רווח בר-סמך 95% של 0.63-1.03). הממצאים היו דומים בהערכת התמותה הקרדיווסקולארית, אשפוז עקב אי-ספיקת לב ותמותה מכל-סיבה.
רמות רוויון טרנספרין, פריטין והפסידין ירדו וסך יכולת קשירת ברזל מקטע מסיס של הקולטן לטרנספרין עלו עם פורסיגה לעומת פלסבו.
ממצאי המחקר מעידים כי טיפול בפורסיגה מגדיל את השימוש בברזל אך משפר את התוצאות בחולים עם אי-ספיקת לב, ללא תלות במשק הברזל בתחילת הדרך.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!