בניסויים שנעשו בעכברים, פקטור גדילה של תאי כבד (HGF) דיכא דחייה חריפה וכרונית של לבבות מושתלים.
HGF ידוע כבעל תכונות המגנות על הלב. חוקרים יפנים בנו מודל של השתלת לב בעכברים, על מנת לבדוק האם פקטור זה יכול להשפיע על דחייה חריפה או כרונית של הלבבות המושתלים.
נמצא כי השתלים שטופלו ב- HGF שרדו זמן רב יותר מאשר אלו שטופלו בסליין בלבד.
11 מתוך 26 שתלים שטופלו ב- HGF שרדו מעבר ל- 60 ימים, בעוד שכל השתלים שטופלו בסליין, נדחו תוך שבועיים. בשתלים שטופלו ב- HGF היה פחות נמק, מספר התאים המוסננים היה פחות והיו פחות תאים שעברו אפופטוזיס. נמצא כי היו גם פחות שינויים כרוניים ופחות ווסקולופתיות.
הטיפול ב – HGF הוריד את רמת האינטרפרון גמא הגביר את ביטוי ה- transforming growth factor-beta1 ואת הביטוי של אינטרלוקין 10.
לטענת החוקרים, המחקר מראה כי HGF, מהווה גורם משמעותי במניעה של דחייה חריפה וכרונית של לבבות מושתלים בעכברים. לדעת החוקרים הHGF יכול להוות חלופה לגישה האימונוסופרסיבית שבשימוש היום למניעת דחייה של שתלים.
החוקרים מתכננים לבדוק בהמשך את השפעת ה- HGF בחיות גדלות יותר וכן לבצע ניסויים על מנת למצוא את המנגנון בו משפיע ה- HGF על התגובה החיסונית.
החוקרים מזהירים אם זאת כי לשימוש ב-HGF יכול להיות מחיר הוא עלול לתרום להתפתחות גידולים ולהאיץ התפתחות של גרורות, אם יש כאלה במקבל. כמו כן ה-HGF מעודד יצירת כלי דם חדשים ולכן עלול לגרום להתקדמות של רטינופתיות.
Circulation 2004;110:1650-1657.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!