בחולים עם מחלה קרדיווסקולארית, הערכת ריכוז CRP (או C-Reactive Protein) הינה גורם סיכון בלתי-תלוי להיארעות אי-ספיקת לב, כך עולה מתוצאות מחקר חדש שפורסמו בכתב העת Journal of the American College of Cardiology.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי חולים עם מחלת לב וכלי דם מצויים בסיכון גבוה להתפתחות אי-ספיקת לב, העשויה להתפתח כחלק מההשפעה הדלקתית הסיסטמית. מטרת המחקר הנוכחי הייתה לקבוע את הקשר בין רמות CRP ובין היארעות אי-ספיקת לב בחולים עם מחלה קרדיווסקולארית קיימת.
החוקרים התבססו על נתוני מדגם UCC-SMART (או Utrecht Cardiovascular Cohort-Second Manifestations of ARTerial disease) עם מחלה קרדיווסקולארית קודמת, אך ללא אי-ספיקת לב. היארעות אי-ספיקת לב הוגדרה כאשפוז ראשון בשל אי-ספיקת לב. ניתוח סטטיסטי שימש להערכת הקשר בין רמות CRP ובין היארעות אי-ספיקת לב, תוך תקנון לגורמי סיכון מוכחים, כולל גיל, מין, אוטם לבבי, עישון, סוכרת, מדד מסת גוף, לחץ דם, כולסטרול ותפקוד כלייתי.
לאורך חציון מעקב של 9.7 שנים תועדו 810 מקרים חדשים של אי-ספיקת לב עם שיעורי היארעות של 1.01 מקרים ל-100 שנות-אדם.
מהנתונים עולה כי ריכוז CRP גבוה יותר לווה בסיכון מוגבר להיארעות אי-ספיקת לב עם יחס סיכון של 1ץ10 (רווח בר-סמך 95% של 1.07-1.13) ובהשוואת רבעון עליון לעומת תחתון של ריכוז CRP (יחס סיכון של 2.22, רווח בר-סמך 95% של 1.76-2.79).
הקשר בין ריכוז CRP ובין הסיכון המוגבר להתפתחות אי-ספיקת לב תואר הן עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה ירוד (יחס סיכון של 1.09, רווח בר-סמך 95% של 1.04-1.14) והן עם אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור של חדר שמאל (יחס סיכון של 1.12, רווח בר-סמך 95% של 1.07-1.18).
תקנון נוסף לטיפול תרופתי ואוטם לבבי בתקופת הביניים לא החליש את הקשר, כאשר הקשר נותר עקבי מעבר ל-15 שנים לאחר מדידת ריכוז CRP בדם.
ממצאים אלו תומכים בהשלמת מחקרים נוספים במטרה להבין טוב יותר אם תכשירים נוגדי-דלקת עשויים להפחית את הסיכון לאי-ספיקת לב.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!