חוקרים מגרמניה מדווחים כי הם מצאו שיפור ברגישות לאינסולין בחלק מחולי דיכאון מג’ורי (Major Depressive Disorder), שאינם סובלים מסוכרת, בעקבות טיפול ב-Amitriptyline או Paroxetine.
בגליון דצמבר של Journal of Clinical Psychiatry, כתבו החוקרים כי קיימות עדויות משמעותיות, לפיהן דיכאון הוא גורם סיכון לסוכרת מסוג 2.
לדבריהם, ייתכן כי קיימת מעורבות של ציר HPA (Hypothalamus Pituitary Adrenal), וייתכן ונוגדי דיכאון משפיעים על מסלול זה. בכדי לבחון את הנושא, הם ערכו מחקר שכלל 80 משתתפים לא-סוכרתיים, עם אירוע של דיכאון מג’ורי. המשתתפים חולקו באקראי לטיפול ב- Amitriptyline (ממשפחת TCA), או Paroxetine (ממשפחת SSRI), למשך 5 שבועות.
בקרב מטופלי Amitriptyline, 16 השיגו רמיסיה, 11 הגיבו לטיפול ו-9 מטופלים לא הגיבו לטיפול. המספרים המקבילים בקרב מטופלי Paroxetine, עמדו על 17, 7 ו-20.
לפני ובסיום הטיפול, כל המשתתפים עברו מבחן OGTT (Oral Glucose Tolerance Test). לאחר תיקון ל-BMI, החוקרים מצאו שיפור ברגישות לאינסולין רק בחולים שנכנסו לרמיסיה בעקבות טיפול באחת התרופות.
בנוסף, לאחר הטיפול, נרשמה ירידה בריכוזי קורטיזול ברוק רק בקרב מטופלי Amitriptyline ברמיסיה או מטופלים שהגיבו לטיפול, עובדה המצביעה על האפשרות שטיפול זה עשוי להקטין את פעילות ציר HPA.
עם זאת, החוקרים מציינים כי טיפול מוצלח ב-Paroxetine הביא לשיפור דומה בניצול הגלוקוז, ללא השפעה על פעילות ציר HPA.
לסיכום, החוקרים טוענים כי ממצאים אלו מדגישים את ההנחה לפיה גורמים נוספים משחקים תפקיד בבקרת הרגישות לאינסולין בחולים עם דיכאון מג’ורי.
J Clin Psychiatry 2006;67:1856-1861.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!