נשים הרות עם מחלת גרייבס לא מבוקרת יכולות להעביר הורמון תירואיד לעובר הגורם להיפותירודיזם מרכזי, מדווחים חוקרים יפנים בגיליון מאי של Pediatrics Electronic Pages.

תקופת ההריון לפני שבוע 32 נחשבת זמן קריטי להתפתחות היפותירודיזם מרכזי בצאצא, על פי ד”ר היגוצ’י ושותפיו.

רק מיעוט מהתינוקות שנולדים לאם עם מחלת גרייבס מפתחים היפותירודיזם מרכזי. מאז 1997, נצפו 3 ילודים עם היפותירודיזם מרכזי שנמשך יותר מ-6 חודשים לאחר הלידה.

רמות טירוקסין חופשי נמוכות בקוניוגציה עם רמות טירוטרופין מדוכא ותגובת טירוטרופין עמומה לאחריה מתן הורמון משחרר טירוטרופין אישר כי מערכת בקרת בלוטת התריס היתה לקויה בשלושת הילדים.

שניים מהתינוקות נולדו בטרם עת לאימהות עם מחלת גרייבס ממושכת שהיענותן היתה נמוכה לתרופות אנטיתירואידיות. השלישי נולד בזמן לאם עם תירואיד נורמלי אשר אובחנה לטירוטוקסיקוזיס בשל מחלת גרייבס בשבוע ה-31, ואז החלה בלקיחת תרופות אנטיתירואידיות.

בכל שלושת המקרים, ריכוז התירואיד האמהי הבלתי רגיל נמצא לפני שבוע 32, כשמעבר הורמון התירואיד מאם טירוטוקסית לעובר כנראה מתרחש.

עם זאת, לא ניתן לשלול את ההסתברות להיפותירודיזם מרכזי במקרים בהם תינוקות שנולדו בזמן לאם אאותירואידית עם מחלת גרייבס נחשפו לטירוטוקסיקוזיס לפני שבוע 32.

שלושת המקרים מדגישים את חשיבות השליטה במחלת גרייבס במהלך ההריון, מסכמים החוקרים.

למרות שסקירת טירוקסין נחשבת מועילה לגילוי היפותירודיזם מרכזי, האסטרטגיה הפרהפרמיטיאלית למניעת היפותיארודיזם הקשור למחלת גרייבס של האם היא שליטה על תיפקוד בלוטת התריס במהלך ההריון.

Pediatrics 2005;115:e623-e625

לידיעה במדסקייפ