במאמר חדש שפורסם ב-Anticancer Research מדווחים חוקרים כי לאנזים COX-2 חלק בקרצינוגנזה והתפתחות גרורות של סרטן מעי גס ורקטום וייתכן כי התועלת הנובעת מעיכוב האנזים מבוססת על מסלולים שונים, בהם שינויים ברגישות לאפופטוזיס.
ידוע כי משפחת נוגדי-דלקת שאינם-סטרואידים (NSAID Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs) מפחיתה את הסיכון ושיעורי התמותה עקב ממאירות של המעי הגס והרקטום, ע”י עיכוב אנזים COX (Cyclo-Oxygenase).
ביטוי COX-2 נבחן ב-57 חולים עם סרטן מעי גס ורקטום ובגרורות הכבדיות המקבילות. החוקרים בחנו את העיכוב של האנזים COX-2 בתנאי מעבדה, עם הערכת המוות התאי (אפופטוזיס).
לאחר גירוי עם ריכוזים שונים של מעכב סלקטיבי של האנזים COX-2 (Meloxicam), בחנו החוקרים את קצב אפופטוזיס באופן היסטוכימי לאחר 6 שעות ו-12 שעות.
בכל הממאירויות הראשוניות ו-56 מבין 57 הגרורות הכבדיות תועדו רמות ביטוי שונות של האנזים COX-2. החוקרים זיהו שינוי תלוי-זמן ותלוי-ריכוז במספר התאים האפופטוטיים בדגימות שנלקחו, עם זאת, ממצא זה היה חסר מובהקות סטטיסטית.
החוקרים כותבים כי לאנזים COX-2 חלק בקרצינוגנזה והתפתחות גרורות של סרטן מעי גס ורקטום. ייתכן כי ההשפעה האנטי-ניאופלסטית של עיכוב COX-2 מבוססת על מסלולים שונים, כולל שינויים ברגישות לאפופטוזיס.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!