בעוד הם מספקים הקלה בסימפטומים בחולים עם מחלת פרקינסון, מעוררי המוח העמוק (DBS) של הגרעין הסאבתלמי אינם מונעים המשך ירידה בתיפקודי מוח דופמינרגים.

יתרון מוטורי לטווח ארוך של DBS נובע מהשפעה נוירולוגית מגנה אשר יכולה להאט את התקדמות המחלה.

החוקרים בדקו פרוספקטיבית 30 חולים עם פרקינסון מתקדם באמצעות  F18-fluorodopa PET שבוצע בתחילת המחקר ו-1-3 שנים לאחר השתלת אלקטרודה כמוניטור לירידה דופמינרגית. התוצאות פורסמו בגיליון ספטמבר של Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.

בזמן מעקב סריקת PET, הראו החולים שיפור קליני, עם 52% ירידה במדד מוטורי בהשוואה לתחילת המחקר במצב ללא התרופה (p < 0.001). מינון לבודופה אקוויולנטי יומי ירד גם הוא ב-28% (p < 0.001).

עם זאת, קליטת פלורודופה בסריקת PET הופחתה בפוטמן (10.7 ל-12.9% שנתי) ובגרעין הקאודט (9.5 ל-12.4% שנתי).

תוצאות אלו שללו השפעה מגנה על הנוירונים שך DBS בפרקינסון מתקדם. יתכן ולטיפול יש השפעה על המחלה בשלב מוקדם שלה, דבר העשוי למנוע התפתחות תנודות חמורות ודיסקינזיה מושרת לבודופה.

DBS יעיל מאוד ומאפשר הקלה סימפטומטית ארוכת טווח לחולי פרקינסון מתקדמים עם תנודות טיפול או רעד.

במאמר מערכת צויין כי המחקר מהווה הוכחה משכנעת כי DBS אינו עוצר את התקדמות המחלה. עם זאת, חוקרים מנסים טיפולים מבטיחים אחרים, כמו עירוי פקטורים נוירוטרופים משרים שורת תאי גליה, או הפיכה של גרעין סאבתלמי מעורר לגרעין גאבאנרגי מעכב באמצעות תרפיה גנטית.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1186,1217-1221

לידיעה במדסקייפ