ממחקר ראשון בבני אדם שפורסם בכתב העת Nature Medicine עולה כי Tirzepatide הוביל לשינוי בפעילות מוחית באופן שהוביל להפחתת כמיהה למזון ולירידה במשקל במטופלים עם השמנה חמורה.

אותות מוחיים המוכרים כפעילות דלתא-תטא בגרעין האקומבנס נקשרו בעבר עם עיסוק מוגבר באוכל ותחושת תשוקה למזון. כעת החוקרים בחנו את הפעילות המוחית בגרעין האקומבנס בשלושה חולים עם השמנה חמור וקשיים לשלוט באכילה.

בשני חולים, הם התבססו על גירוי מוחי עמוק תרפויטי באזור זה ובחנו את ההשפעה על עיסוק-יתר במזון וכמיהה לאוכל. הם גם בחנו אותות מוחיים בחולה השלישי שקיבל טיפול ב-Tirzepatide לטיפול בסוכרת לאחר ניתוח בריאטרי.

גירוי מוחי עמוק של גרעין האקומבנס הפחית את האותות במוח ואת העיסוק המוגר במזון במהלך גירוי בשני חולים, הוכחה ראשונית המאשרת כי האות המוחי הינו סמן לעיסוק-יתר במזון וכמיהה למזון. החולה שטופל ב-Tirzepatide חווה גם ירידה באותות מוחיים וכמיהה למזון, בעיקר 2-4 חודשים לאחר הניתוח במהל שלב העלאת מינון הטיפול התרופתי.

עם זאת, האותות המוחיים והעיסוק המוגבר במזון שבו מספר חודשים מאוחר יותר במטופל זה למרות נטילת המינון המקסימאלי של Tirzepatide, עדות לכך שההקלה בכמיהה למזון הייתה רק זמנית.

החוקרים כותבים כי פיתוח כלים חדשים לטיפול בחולים עם השמנה הסובלים מ”רעש מזון” או מחשבה קבועה אודות אוכל, הינה בעלת חשיבות רבה. בעוד שבחולים רבים הנוטלים מעכבי GLP-1 ו-GIP חלה ירידה ברעש מזון, תרופות אלו אינו מאושרות לטיפול בעיסוק המוגבר במזון ולמעשה, רק לאחרונה החלו לבחון את ההשפעה של תרופות אלו על פעילות המוח בבני אדם.

Nature Medicine, Nov 2025

לידיעה במדסקייפ