במאמר שפורסם בכתב העת Diabetes Care כותבים מומחים מישראל עולה כי השימוש במעכבי SGLT2 (Sodium-Glucose Cotransporter 2) לטיפול בסוכרת מסוג 2 עשוי להוביל לנזק כלייתי היפוקסי במצבי התייבשות ו/או במהלך טיפול בתרופות ממשפחת NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugy) או בדיקות עם חומר ניגוד.
פרופ’ שמואל הימן ושות’ מהאוניברסיטה העברית בירושלים ממליצים להימנע ממצבים אלו בחולים הנוטלים תרופות ממשפחת מעכבי SGLT2.
מעכבי SGLT2, דוגמת Canagliflozin ו-Dapagliflozin נושאים אזהרה של מנהל המזון והתרופות האמריקאי באשר לנזק כלייתי חד. מנגד, Empagliflozin, השייך גם הוא למשפחה זו, לווה בהגנה כלייתית ארוכת-טווח במחקר EMPA-REG Outcome Study. במחקר CREDENCE נבחנת ההשפעה של Canagliflozin באופן ספציפי באוכלוסיית חולים עם מחלת כליות על-רקע סוכרת.
תצפיות סותרות אלו הובילו לבלבול מסוים בקרב רופאים. כעת, במאמרם מסבירים המומחים כי ייתכנו מספר הסברים לממצאים הללו, שהם מעבר לממצאים אקראיים או הטיית פרסום. הם כותבים כי בעוד הירידה הראשונית בקצב הפינוי הגלומרולארי, משנית לירידה בלחץ המקומי, הינה גורם אינהרנטי הפיך של הגנה כלייתית ארוכת-טווח, עיכוב SGLT2 עשוי להוביל לליקוי כלייתי משמעותי בנסיבות מסוימות.
התייבשות עקב שיתון אוסמוטי ואובדן נתרן בשתן הינו מצב אחד המוזכר באזהרת ה-FDA ועשוי להשפיע על חולים תשושי נפש תחת טיפול במשתנים.
בנוסף, הן נתונים בבעלי-חיים והן נתונים בבני אדם הציעו כי סוכרת עצמה מעלה את הסיכון להיפוקסיה ונזק היפוקסי לפרנכימת הכליות. בעבר הציעו חוקרים כי הן היפוקסיה והן ביטוי גורמים הקשורים בהיפוקסיה גבוהים יותר בכליות של חולי סוכרת.
לאור זאת, פרופ’ הימן ושותפיו טוענים כי חשיפה לטיפול במעכבי SGLT2 עשויה להחמיר היפוקסיה בצומת קורטקס-מדולה בכליות, העשויה להיות חמורה יותר במצבים בהם ישנה גם חשיפה למצבים המעלים את הסיכוי לנזק היפוקסי למדולה, דוגמת טיפול ב-NSAID או חשיפה לחומרי ניגוד.
בשלב זה הם ממליצים על נקיטת אמצעים ספציפיים להפחתת הסיכון לחסר-נפח בחולים בסיכון גבוה עם סוכרת תחת טיפול במעכבי SGLT2.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!