ממחקר חדש, שפורסם במהדורת ספטמבר של International Journal of Cancer, עולה כי גישה של נוגדנים המתוכננים כימית הגבירה דרמתית את הפעילות של מולקולה קטנה של תרופה במודל עכברי של מלנומה. התהליך משלב מולקולות קטנות של תרופה המתוכננות בעזרת אימונותרפיה.
על פי הגישה של החוקרים, מולקולות קטנות ופפטידים הופכים להרבה יותר פוטנטים דרך קשר קוולנטי שלהם לאתר אקטיבי בנוגדנים. באופן מובהק, הנוגדן הוא קטליטי והוא עושה קטליזציה דרך היצמדות למולקולה המתוכננת בעצמה.
החוקרים שילבו SCS-873 (מולקולה קטנה של תרופה של integrin receptor-binding) ו-38C2 mAB (נוגדן מונוקלונלי) בכדי ליצור נוגדן מתוכנן כימית בשם cp38C2.
במודל עכברי של מלנומה אנושית M21, cp38C2 עיכב את הגדילה של הגידול עד ל-81%. בנוסף, הוא היה פעיל בריכוזים נמוכים, בעוד שלמינונים של SCS-873 הגדולים פי אלפים לא הייתה שום השפעה.
כמו כן, cp38C2 שיפר הישרדות בעכברי SCID הנושאים גידול, בהשוואה ל- mAb 38C2 לא מתוכנן ולטיפול ב- SCS-873בלבד. במחקרים אחרים החומר הראה מגוון של פעילויות מעכבות כנגד תאי מלנומה.
לדברי החוקרים, הם הדגימו יכולת לקחת מולקולה קטנה הסובלת מפרמקו-קינטיקה רעה ולהפוך אותה לתרופה מאוד יעילה על ידי שימוש בגישה שלהם.
יש מולקולות קטנות ופפטידים רבים, שבחיים לא יהיו תרופות “אמיתיות” כי הן סובלות מפרמקו-קינטיקה רעה ומחוסר בפוטנטיות. החוקרים מאמינים כי גישה זו תהפוך מולקולות רבות מסוג זה ליעילות.
בעצם, אחד החוקרים הקים חברה (CovX) המבוססת על האמונה שלו, והתרופה הראשונה מסוג זה תכנס למחקרים בבני אדם בתחילת שנת 2007.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!