בשנת 2005, SGX Pharmas הוציאה לשוק שורה של מעכבים, שפעלו נגד T315I. הקבוצה של ד”ר דיינינגר ב- OHSU בדקו חומרים אלה, להלן מפורט המידע המעבדתי בנוגע ל- SGX-70393. תרופה זו מעכבת phillies נורמאליים ו- T315I ומוטציות נוספות, אך היא לא מתגברת על מוטציות כגון G250E ומוטציות P-loop אחרות, כמו גם F317L. בעתיד, רופאים יכולים להשתמש בקומבינציה של מעכב קינז על מנת לטפל בכל המוטציות.

Imatinib מעכב ביעילות את הפעילות של טירוזין קינז של Bcr-Abl, המפעיל המולקולרי של CML. ההתגלות של עמידות ל- Imatinib בשל מוטציות בתוך דומיין קינז Bcr-Abl (KD) קידמה את ההתפתחות של מעכבי קינז Abl חדשים. מטרה חשובה במיוחד היא Bcr-Abl (T315I), אשר אחראית ל-15-20% מהחולים עם עמידות לטיפול. על מנת לטפל בצורך לא פתור זה, החוקרים בדקו את הפרופיל של מעכב קינז Abl SGX70393 בטיפול נגד  Bcr-Abl מוטנטי ונטיבי.

החוקרים העריכו את היעילות של SGX70393 על ידי בדיקות ומבחנים צלולריים וביו כימיים נגד פנל של מוטציות ב-KD. מבחני התרבות תא ואנליזות של זירחון טירוזין Bcr-Abl בוצעו עבור תאי Ba/F3 הוריים, תאי Ba/F3, שביטאו Bcr-Abl לא מוטנטי או תאי Ba/F3, שביטאו מוטציה יחידה בדומיין קינז Bcr-Abl (M244V, G250E, Q252H, Y253F,Y253H, E255K, E255V, F311L, T315I, F317L, M351T, F359V, V379I, L387M,H396P או H396R). פרופיל העמידות של SGX70393 גם הוערך תוך שימוש בבדיקת יצירת מוטציות המבוססת על תא, שהתפתחה בצורה מואצת לאחרונה.

לדברי החוקרים, SGX70393 עיכב גדילת תאים המבטאים Bcr-Abl(T315I) (IC50: 7.3 nM) או Bcr-Abl ללא מוטציה (IC50: 12 nM). הרגישות של מוטנטי Bcr-Abl ל- SGX70393 התחלקה לשלוש קטגוריות :גבוה (IC50<25 nM: M244V,T315I, F359V, V379I, L387M, H396P, (H396R, בינוני (IC50<300 nM:Q252H, Y253H, E255K, and F311L) ונמוך IC50>500 nM: G250E, Y253F,E255V, and F317L).