ממחקר חדש עולה כי מניתוחים לאחר המוות של מוחות נשים עם מחלת אלצהיימר (Alzheimer’s Disease – AD), הראו רמה נמוכה יותר של אסטרוגן, בהשוואה לביקורות באותו גיל ומין.
הממצאים מסייעים להסביר את השכיחות הגבוהה של AD בנשים, בהשוואה לגברים, מאחר שניסויים בבעלי חיים הראו כי חסר אסטרוגן במוח מגביר את קצב יצירת β-Amyloid Plaque.
תוצאות בדיקת רמות אסטרוגן לא תמכו בממצאים של רקמות המוח, מאחר שרמות אסטרוגן בסרום היו נמוכות הן בחולות AD והן בחולות נורמליות.
לדברי החוקרים, חסר אסטרוגן במוח ספציפי יותר מבדיקת חסר אסטרוגן בדם בהתפתחות AD. זהו הממצא העיקרי המוח לא יכול לייצר אסטרוגן.
בכדי לבדוק את הקורולציה בין הממצאים ברקמת המוח והתחלת וחומרת AD, החוקרים ביצעו מחקרים בבעלי חיים, בהם בדקו את עכברים עם חסר של הגן לאנזים Aromatase שאחראי לייצור אסטרוגן, לעומת עכברים נשאים של הגן ל-Amyloid Precursor Protein (APP), במטרה להשיג עכברים עם חסר אסטרוגן.
מהתוצאות עולה כי חה ירידה משמעותית ברמות אסטרוגן במוח העכברים, והתחלה מוקדמת של המחלה, שקיעה מוגברת של Beta-Amyloid. העכברים סבלו גם מהפרעה בפינוי Beta-Amyloid. עכברים שעברו כריתת שליהלא פיתחו את הפתולוגיה במוח בעקבות חסר אסטרוגן.
החוקרים טוענים כי הממצאים בעכברים שעברו כריתת שחלות, תומכים בעובדה שלא כל הנשים לאחר מנפאוזה, מפתחות אלצהיימר. התופעה ספציפית למוח, וייתכן שיש בסיס גנטי.
החוקרים כותבים כי טיפול אפשרי ל-AD בטיפול אסטרוגן, ידרוש תרופות שעוברות את מחסום ד-מוח (BBB). צוות החוקרים עובד כרגע על בדקת מספר מועמדים פוטנציאלים לאסטרוגן טבעי, בכדי להעריך את היכולת שלהם לחצות את BBB.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!