חשיפה לעשן עצים עלולה להעלות סיכון לסרטן ריאות דרך מכניזם הדומה לטבק, על פי תוצאות מחקר שפורסם בגיליון יולי של Chest.
טבק נחשב לגורם המשמעותי ביותר לסרטן הריאות, אך גורמים אחרים עלולים להיות מעורבים גם כן בפתוגנזה. מטרת המחקר היתה לבסס קשר בין חשיפה לעשן ופתוגנזה של סרטן הריאות, ולנתח את ההשפעות של עשן עצים על p53 וביטוי חלבון עכברי MDM2.
החוקרים בדקו דגימות דם מ-62 חולים עם סרטן ריאות, 9 עם COPD ו-9 נבדקי ביקורת. מתוך 62 החולים, 23 (37.1%) היו מעשני טבק, 24 (38.7%) נחשפו לעשן עצים, ו-15 (24.2%) לא עישנו ולא נחשפו לעשן. אנליזת Western blot זיהתה p53, פוספו-p53, ו-DMD2 בדגימות הדם, ונקבעה עוצמת הבאנדים.
רוב חולי סרטן הריאות עם חשיפה לעשן היו נשים שחיו באזורים כפריים; ל-46.7% היה אדנוקרצינומה. בהשוואה לקבוצות אחרות, לחולי סרטן ריאות עם חשיפה לעשן היתה עלייה משמעותית בחלבוני p53 ופוספו-p53 (כ-56,536.8 ± 4,629 יחידות דנסיטומטריות ו-58,244.8 ± 7,492 בהתאמה). ריכוזי DMD2 בפלזמה היו גבוהים מאוד בקבוצה זו ובחולי סרטן הריאות שעישנו.
לנבדקי ביקורת ואלו עם COPD היו ריכוזי קומפלקס DMD2-p53 גבוהים המאפשרים פירוק p53, דבר המסביר את הריכוז הנמוך של p53 בקבוצות אלו. רק לחולי COPD היה קומפלקס MDM2-phospho-p53, אשר נמצא בהתאמה לריכוזי p53 נמוכים בקבוצה זו. דבר זה יכול אולי להסביר את ההבדלים הקלינים במעשנים בהשוואה לאלו שפיתחו סרטן ריאות.
מחקר זה מציע כי יתכן וקיים קשר בין סרטן ריאות וחשיפה לעשן. הממצאים מראים כי עשן עלול לגרום להשפעה דומה על חלבוני P53, פוספו-p53 ו-DMD2 כמו טבק. חשוב לשקול חשיפה לעשן בגורמי הסיכון להתפתחות סרטן הריאות בלא מעשנים.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!