במאמר המתפרסם ב-NYT המציג ממצאים מסקירה מ-JACC , מוצגים מס’ מקרים של אנשים שלכאורה היו בסיכון קרדיווסקולרי מאוד נמוך (ספורטאים, רזים, תזונה בריאה, ללא יל”ד, רמות LDL-C נמוכות) ובכל זאת חוו אוטם חריף של שריר הלב בשל חסימת עורק כלילי.

האשם, כך מסתבר, הוא רמות גבוהות של ליפופרוטאין a (ובקיצור (Lp(a ) שכ-20% מהוכלוסייה סובל ממנו, בעיקר על רקע גנטי. כמו LDL-C גם ה-(Lp(a שוקע בדפנות העורקים וקשור לעלייה של פי 3 בסיכון לאירוע קורונרי חד.

ע”פ הדיווח במאמר, ממחקרים עולה שסף (Lp(a גבוה מתחיל בכ-30 מ”ג’ד”ל דם. הסיכון לאירועים קרדיווסקולרים  עולה כאשר הרמה מגיעה ליותר מ-60 מ”ג/ד”ל ומזנק באופן חד ברמות של 150300 מ”ג/ד”ל.

הבעיה היא שלפעילות גופנית ותזונה השפעה מועטה על רמות ה-(Lp(a , כך גם לסטטינים היעילים מאוד כנגד LDL-C .  נראה שלניאצין ולמעכבי PCSK9 יש השפעה מסויימת גבוהה יותר אך ניאצין קשור לתופעות לוואי רבות, ולמעכבי PCSK9 אין עדיין התוויה מאושרת לטיפול ב-(Lp(a .

תרופה חדשה ייעודית להורדת רמות  (Lp(a  נמצאת כעת בפיתוח והדגימה עד כה תוצאות מבטיחות (Lancet.2016 Nov 5;388(10057):2239-2253 ) .

מס’ רופאים שהתראיינו ל-NTY מאמינים שיש מקום לבצע בדיקות סקר לגילוי רמות גבוהות של (Lp(a , במיוחד אם ידוע על סיפור משפחתי. נראה שלאחר שיהיה טיפול יעיל וזמין להורדת (Lp(a יהיה רציונל גדול עוד יותר לבצע בדיקות סקירה אלה, בדומה לבדיקות הנערכות כיום ל-LDL-C .

692-711, Journal of the American College of Cardiology, Volume 69, Issue 6

למאמר בניו יורק טיימס

למאמר המתורגם ב”הארץ”