פורסם לראשונה ב-UNIVADIS

ממחקר חדש עולה כי ייתכן וקיים קשר גנטי בין מוטציה של בעלי הפרעות נפשיות וחולי סוכרת 2.

סיכוייהם של חולי סכיזופרניה וקרוביהם מדרגה ראשונה ללקות בסוכרת סוג 2 גבוהים יותר ביחס לאוכלוסייה הכללית (18-30% לעומת 1.2-6.3%), בלי קשר ל- BMI או לתרופות אנטי-פסיכוטיות. נתון זה מרמז על האפשרות שמרכיבים גנטיים משותפים עשויים לתרום להתפרצות של שתי המחלות.

במחקר חדש מאוניברסיטת מאסצ’וסטס, שפורסם בכתב העת The FASEB , מוטציות הגן 1DISC המגבירות את הסיכון ללקות בהפרעות פסיכיאטריות, ביניהן סכיזופרניה , זוהו על-ידי החוקרים כשחקן מרכזי גם בשליטה בשגשוג תאי בטא וייצור אינסולין באמצעות ויסות של חלבון גליקוגן סינתאז קינאז (3–GSK3β).

לצורך המחקר, החוקרים השוו בין שתי קבוצות עכברים: קבוצה טרנסגנית שנשאה את המוטציה DISC1 בתאי הבטא בלבלב בלבד; קבוצה שניה שהייתה ללא המוטציה. בקרב קבוצת העכברים הטרנסגנית חלה ירידה בהתפשטות תאי הלבלב (3 vs. 1%; P < 0.01), עליה באפופטוזיס (0.1 vs. 0.6%; P < 0.01) ואי סבילות לגלוקוז. הפרשת האינסולין הופחתה (0.5 vs. 0.1 ng/ml; P < 0.05). מוטציית DISC1 מאפשרת פעילות לא ראויה של GSK3β בתאי בטא, ואנטגוניסט GSK3β (SB216763; IC50 = 34.3 nM) הציל את הפגמים של תאי בטא ושחזר סבילות גלוקוז נורמלי בעכברים עם DISC1.

תוצאות אלו חשפו עוד תפקיד לא צפוי לגן DISC1 בפיזיולוגיה של תאי בטא רגילים והן מציעות שחוסר הוויסות של DISC1 תורם לסוכרת 2 בנוסף לחשיבותו לקוגניציה. 

A. Jurczyk, A. Nowosielska, N. Przewozniak, K.-E. Aryee, P. DiIorio, D. Blodgett, C. Yang, M. Campbell-Thompson, M. Atkinson, L. Shultz, A. Rittenhouse, D. Harlan, D. Greiner, R. Bortell. Beyond the brain: disrupted in schizophrenia 1 regulates pancreatic  -cell function via glycogen synthase kinase-3 . The FASEB Journal, 2015; 30 (2): 983 DOI: 10.1096/fj.15-279810