ממחקר חדש, שפורסם בגליון דצמבר של Diabetes Care, עולה כי טיפול ב-Perindopril מביא לירידה בביטוי TGF-Beta-1 בכליות של חולים עם סוכרת מסוג 2 ונפרופתיה. מעכבי ACE מגנים בצורה זו על הכליות של חולי הסוכרת, מפני נזק הנגרם ע”י TGF-Beta.
במהלך השנים האחרונות, עדויות ניסיוניות הצביעו, בצורה לא עקבית, על התפקיד העיקרי של TGF-Beta בפתוגנזה של הצטברות מטריקס חוץ-תאי, המאפיינת את החולים עם נפרופתיה סוכרתית, המצוי בקורלציה ישרה עם הדרדרות בתפקוד כלייתי.
מספר מחקרים הוכיחו כי מנגנון ההגנה הכלייתי של מעכבי ACE אינו תלוי בשינויי לחץ-דם בחולי סוכרת מסוג 2. מעכבי ACE הביאו לשיעורי פיברוזיס נמוכים יותר, שהובילו להתרדמות איטית יותר של פרוטאינוריה. עם זאת, המספרים לא היו גדולים מספיק בכדי להסיק כי מעכבי ACE מגנים על הכליות.
בכדי לבחון את המנגנונים המולקולריים האפשריים, החוקרים מיצו RNA מביופסיות כלייתיות של 12 חולים ממחקר Diabiopsies, מחקר בן שנתיים בנושא Perindopril, במינון 4 מ”ג ביום, בחולי סוכרת מסוג 2 עם נפרופתיה.
ביופסיות כליה נערכו בתחילת המחקר ושוב לאחר שנתיים, בשישה חולים שטופלו ב- Perindopril ובשישה חולים שטופלו בפלסבו.
לאחר שנתיים, החוקרים מצאו ירידה של 83% בביטוי TGF-Beta-1 בחולים שטופלו ב- Perindopril, ללא שינוי במטופלי פלסבו. לא נמצא שינוי משמעותי ב-TGF-Beta Receptor II באף אחת מן הקבוצות.
מדובר במחקר הראשון שהוכיח כי מעכבי ACE מביאים לירידה בביטוי הגנטי של TGF-Beta ברקמת כליות הומנית, ואישר את התוצאות של מחקרים בבע”ח, ובדיקות שתן עקיפות. המחקר מאשש את הטענה לפיה הפסקת ביטוי הגן ל-TGF-Beta היא מנגנון אפשרי לאפקט ההגנה על הכליות של חסימת ציר רנין-אנגיוטנסין.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!