במאמר חדש שפורסם במהדורת מרץ של כתב העת JACC: Cardiovascular Interventions מדווחים חוקרים על תוצאות מחקר חדש בחולי סוכרת עם מחלת עורקים כליליים מהן עולה כי עישון סיגריות הגביר את ההשפעות של קלופידוגרל באוכלוסייה זו. בחולים המעשנים תוארה שכיחות נמוכה יותר של HPR (High on-treatment Platelet Reactivity).
לדברי החוקרים, למיטב ידיעתם, זהו המחקר הפרמקודינאמי הראשון להערכה והדגמה של השפעת מנה-תגובה של עישון על קלופידוגרל בחולי סוכרת, על-סמך מדד אובייקטיבי לכימות עישון סיגריות, המדויק יותר מהערכת רמות קוטינין בדם.
החוקרים מסבירים כי עישון סיגריות מעודד את פעילות CYP1A2, האיזו-אנזים העיקרי האחראי להמרת קלופידוגרל למטבוליט הפעיל שלו. מטבוליזם של CYP1A2 לרוב מופחת בחולי סוכרת.
במחקר הנוכחי נכללו 134 חולים עם סוכרת מסוג 2 תחת טיפול אחזקה בקלופידוגרל. רמות קוטינין בדם עמדו על מתחת ל-3 ננוגרם למ”ל ב-85 המשתתפים הלא-מעשנים, בטווח 3-199 ננוגרם למ”ל ב-27 מעשנים קלים ועל למעלה מ-200 ננוגרם למ”ל ב-22 מעשנים כבדים.
החוקרים מצאו קשר הפוך בין רמות קוטינין בדם ובין תגובתיות הטסיות תחת הטיפול, ועל קשר בין רמות קוטינין מוגברות ובין הגברת ההשפעה נוגדת הטסיות של קלופידוגרל, כפי שנקבע לפי מספר מדדים להערכת תגובתיות הטסיות.
החוקרים מדווחים על קשר בין רמות גבוהות יותר של קוטינין בדם ובין שיעורי HPR נמוכים יותר.
מניתוח רב-משתנים עולה כי הסיכוי ל-HPR היה נמוך ב-76% במעשנים קלים, בהשוואה ללא-מעשנים וב-90% במעשנים כבדים.
עם זאת, החוקרים מזהירים כי למרות העובדה שהשפעות קלופידוגרל מוגברות במעשנים, בהשוואה ללא-מעשנים, שיעור האירועים הקרדיווסקולאריים, כולל תמותה, עדיין גבוה יותר משמעותית בקרב מעשנים, ללא-תלות במשטר הטיפול נוגד-טסיות שניתן להם.
לאור הסיכון המוגבר להישנות אירועים בקרב מעשנים, בפרט בחולים עם סוכרת, חשוב עוד יותר להדגיש את חשיבות ההקפדה על הטיפול בקלופידוגרל בחולים אלו .
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!